Постинъекционный тромбофлебит
Альтерация сосудистой стенки, физико-химические изменения крови, замедление кровотока, изменения свертывающей и антисвертывающей систем крови, а также циркуляция в крови микроорганизмов приводят к развитию постинъекционного тромбофлебита.
В патогенезе заболевания большое значение уделяется нейрорефлекторным реакциям в ответ на чрезмерную химическую и механическую агрессию. Так, раздражение, вызванное инъекцией, оказывает влияние на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, вследствие чего возникает длительный спазм вен. Это приводит к замедлению кровотока и образованию тромба, который, в свою очередь, также вызывает раздражение нервных окончаний венозной стенки, что способствует появлению спазма основного ствола и коллатералей. Венозный спазм рефлекторно может вызвать артериальный спазм; последний может возникнуть и вследствие перехода воспалительного процесса с пораженной вены на соседнюю артерию. Длительный спазм и тромбоз вен способствуют повышению венозного давления не только в венах, но и в капиллярах, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и к отеку конечности.
Постинъекционный тромбофлебит начинается с внезапной боли по ходу пораженной вены. Температура тела, как правило, значительно повышена (38 С и выше), страдает общее самочувствие. В течение первых суток развивается выраженный, напряженный отек пораженного сегмента конечности, который медленно распространяется в проксимальном направлении. На 2-3-и сутки, как правило, ночью развивается выраженный мягкопастозный отек кисти и нижней трети предплечья.
На данном этапе недостаточно полно собранный анамнез и недооценка клинического течения заболевания приводят к диагностическим ошибкам. Так, в большинстве случаев постинъекционный тромбофлебит поверхностных вен верхней конечности расценивается как флегмона и подвергается хирургическому вмешательству. В месте предполагаемого очага хирург не обнаруживает гноя, что заставляет его увеличить длину операционного доступа. В результате ухудшается клиническое течение заболевания, значительно удлиняются сроки лечения и его стоимость.
Наиболее тяжело протекает перифлебит в сочетании с тромбофлебитом. Технические погрешности, наличие эндофлебита и уменьшение просвета сосуда приводят к тому, что значительная часть высокоагрессивного наркотического средства попадает в паравенозную жировую клетчатку, вызывая химический ожог. Развивается панфлебит (поражение всех слоев венозной стенки и паравазальной клетчатки) с клиникой тяжелой интоксикации. Нередко заболевание развивается на фоне абстинентного синдрома, что значительно усложняет как контакт с больным, так и оценку тяжести состояния. Пациент возбужден, беспокоен, жалуется на непереносимые боли во всей конечности. Температура тела значительно повышена (до 39 С и выше). Сегмент конечности увеличен в объеме на 30-70%. Кожа ярко гиперемирована, блестящая. Мягкие ткани напряжены в пределах фасциально-мышечного ложа. Размягчение тканей в области очага и флюктуация появляются на 3-4-е сутки заболевания.
Следует помнить, что закупорка тромбом магистрального венозного ствола приводит к рефлекторному спазму ближайшей артерии, что клинически может напоминать острую артериальную непроходимость.
A. Koнычeв
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |