Моторно-эвакуаторные расстройства тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде
Стрессорная реакция различного генеза (травма, хирургическое вмешательство, тяжелая экзо- и эндогенная интоксикация) неизбежно сопровождается угнетением моторной и эвакуаторной функций тонкой кишки в той или иной степени. В развитии этих расстройств немаловажное значение имеют нервно-психическое состояние пациента и тип его нервной деятельности. Известна предрасположенность к развитию послеоперационного пареза кишечника у пациентов с повышенной возбудимостью нервной системы. В некоторых случаях причинами развития моторно-эвакуаторных расстройств желудочно-кишечного тракта могут стать травматическое или инфекционное поражение спинного мозга, а также травматичное хирургическое вмешательство на органах забрюшинного пространства или заднего средостения. Эти расстройства связаны с непосредственным раздражением или повреждением элементов вегетативной нервной системы, в первую очередь блуждающих нервов. Входящие в понятие торакоабдоминального синдрома моторно-эвакуаторные нарушения желудка и кишечника после торакальных операций могут принимать весьма тяжелое течение. Как правило, они сопровождаются задержкой эвакуации из желудка, потерей желудочного сока по постоянному зонду и быстрым развитием выраженных водно-электролитных расстройств. В ряде случаев торакоабдоминального синдрома развивается парез толстой и дистальных отделов тонкой кишки, которые менее устойчивы к операционной травме и воздействию других патологических факторов по сравнению с тощей кишкой.
В патогенезе нарушений двигательной деятельности желудка и кишечника после таких операций, как резекция легкого, пневмонэктомия, резекция пищевода важную роль играют метаболический и дыхательный ацидоз, одной из причин которого является неадекватность обезболивания [111]. Для возникновения торакоабдоминального синдрома значение имеет не только нарушение вагальной иннервации, как считалось раньше, а также высокая секреция слизистой оболочкой желудка кислых радикалов, вызывающих стойкий спазм привратника. Известно, что кислотопродуцирующая способность желудка прямо зависит от уровня ацидоза. Желудок, раздутый вследствие задержки в нем большого количества жидкости и газов (аэрофагия и газообразование), поднимает и фиксирует диафрагму, существенно затрудняет легочную вентиляцию, нарушая оксигенацию крови в базальных отделах легких, усиливает легочную гипоксемию, поддерживает тканевой ацидоз. Вместе с водно-электролитными нарушениями создается порочный круг, который может привести к летальному исходу.
Угнетение в той или иной степени сократительной активности и эвакуаторной функции кишечника после абдоминальных операций следует считать закономерным процессом, однако патогенез во многом остается неясным. По мнению Ю. М. Гальперина [50], в развитии кишечного пареза, помимо непосредственного повреждения органов живота, важнейшую роль играют энтеро-энтеральные тормозные рефлексы, реализуемые через брыжеечные нервы. Значение имеет и симпа-тикотония, которая всегда развивается в ответ на хирургическую агрессию. Несмотря на единство вегетативной нервной системы, симпатические экстраорганные влияния на функции кишечника в определенной мере антагонистичны холинергическим, формируемым блуждающими нервами и интрамуральной нервной системой кишки.
Наряду с гиперсимпатикотонией и гиперкатехоламинемией причинным фактором угнетения моторной деятельности кишечника является послеоперационная боль как соматическая, локализованная, так и висцеральная, с нечеткой локализацией. Постоянное и эффективное обезболивание способствует нормализации кишечной моторики.
Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств желудочно-кишечного тракта, единого представления о характере и динамике изменений сократительной активности тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде не сложилось.
До сих пор не установлены качественные и количественные "сократительные" эквиваленты для основных терминов, которыми обозначают стадии и степени моторно-эвакуаторных нарушений, в результате чего смысл этих терминов понимается по-разному. Об этом свидетельствуют существенные различия в опубликованных показателях частоты послеоперационных двигательных расстройств кишечника. Так, по сводным данным ряда авторов, частота парезов желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости колеблется от 4 до 45 %. Б. Д. Черпак [285] на основании баллонографической, электромиографической и фонографической методик исследования установил угнетение моторно-эвакуаторной функции кишечника в 1-е сутки после различных абдоминальных операций у 86-98 % больных. По данным того же автора, парез различной степени тяжести наблюдался у 2,2 % больных острым простым аппендицитом и у 16,3 % - деструктивным аппендицитом. В то же время у 83,7 % больных деструктивным аппендицитом послеоперационный период протекал без нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника. Представленные примеры свидетельствуют об имеющемся в литературе разграничении понятий "угнетение моторики" и "парез". Не требует доказательств положение, что парез кишечника в более широком клиническом смысле этого термина является не фиксированным функциональным состоянием, а динамическим процессом, который с самого начала определяется степенью угнетения кишечной моторики. Совсем не обязательно, чтобы этот процесс сразу проявлялся явными клиническими симптомами.
Следовательно, на доклинической стадии угнетение моторики и парез начальной степени могут считаться синонимами. Ю. М. Гальперин [50] справедливо утверждал, что угнетение моторной функции, так называемый парез кишечника,- это начальный, пусковой момент, первое звено в патогенезе развивающегося патологического процесса. Если нарушения моторики достигают критического уровня, за которым появляются нарушения эвакуации, возникает кишечный стаз. Появление типичных клинических симптомов свидетельствует уже не только о прогрессировании пареза как нарушения двигательной активности, а о развитии синдрома сочетанных расстройств сократительной, эвакуаторной, секреторной и резорбтивной функций кишечника. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса парез достигает последней стадии двигательных нарушений - паралича, а в клиническом смысле эти изменения можно трактовать как кишечную непроходимость.
Многие авторы рассматривают угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта в первые дни после операции как физиологическую реакцию на операционную травму. По вопросу о структуре послеоперационной моторики тонкой кишки в литературе имеются единичные клинические исследования. Так, было установлено, что после стволовой ваготомии и некоторых других операций на желудке 3-я фаза моторного цикла восстанавливается в двенадцатиперстной кишке уже через 2 ч после вмешательства. Но общая продолжительность цикла была короче, чем у неоперированных больных, при этом из 4 фаз нормального моторного цикла вначале регистрируются только 1-я и 3-я фазы. Эти клинические наблюдения подтверждены и в эксперименте. Имеются сведения, что в первые дни после операций внутрикишечное давление повышается до 24 мм рт. ст. Постепенное возвращение внутриполостного давления к норме происходит в течение 7-8 сут.
Таким образом, любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости неизбежно вызывает изменения в структуре периодической моторной деятельности тонкой кишки. При этом полного угасания ее сократительной активности не происходит даже в первые сутки после операции. Качественные и количественные характеристики послеоперационной моторики у человека остаются малоизученными.
При неосложненном течении послеоперационного периода восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника происходит, как правило, самостоятельно. Б. Д. Черпак [285] установил методом фоноэнтерографии, что из 92 % больных, имевших угнетение кишечной моторики, у 69 % она восстанавливается постепенно, начиная с конца 2-х суток после операции. У остальных больных единичные всплески перистальтики были выявлены на 3-й сутки. Другие авторы указывают на более поздние (до 7 сут) сроки восстановления моторной функции кишечника. Существенное расхождение во мнениях по этому вопросу свидетельствует о том, что разные исследователи использовали различные подходы и критерии для оценки функций кишечника в раннем послеоперационном периоде. В связи с этим уместно отметить необходимость в выработке надежных прогностических критериев, основанных на точном инструментальном методе исследования.
Что касается чисто практической стороны дела, по мнению многих авторов, самым надежным из всех клинических признаков нормализации моторной и эвакуаторной функций кишечника является появление первого стула с отхождением газов, но не звуки кишечной перистальтики.
Общепринятым считается положение, заключающееся в том, что в течение какого-то времени непосредственно после операций на органах пищеварительного тракта двигательная активность кишечника практически полностью отсутствует. Так как аускультация брюшной полости до сих пор остается единственным общедоступным методом исследования, позволяющим хотя бы в общих чертах оценить состояние кишечной моторики, то отсутствие сразу после операции перистальтических шумов служит вполне логичным основанием для представления о временной адинамии кишечника. Появление первых, обычно слабых и редких, перистальтических шумов считается началом восстановления моторной функции тонкой кишки. Однако в настоящее время имеются факты, позволяющие пересмотреть традиционные представления о состоянии двигательной функции тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде. Так, в ряде работ [138, 319] имеются данные о том, что уже через 2 ч после закрытия брюшной полости и окончания наркоза в тонкой кишке регистрируются мигрирующие моторные комплексы, т. е. имеется голодная циклическая сократительная деятельность, которая однако, существенно отличается от нормальной. В наших исследованиях внутрикишечного давления телеметрическим методом [138] установлено, что регулярная двигательная активность двенадцатиперстной и тощей кишки регистрируется уже в течение 1-го часа после закрытия брюшной полости. Во всяком случае через 45 мин после стволовой ваготомии с нилоропластикой и резекции желудка по Бильроту-II нам удалось записать типичную картину ранней послеоперационной сократительной активности начальных отделов тонкой кишки. Даже у пациентов, подвергшихся одновременно нескольким вмешательствам на различных органах брюшной полости, а также у тех больных, которым стволовая ваготомия была выполнена по поводу перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки на фоне реактивной и токсической фаз разлитого перитонита, регулярная сократительная активность двенадцатиперстной и тощей кишки регистрировалась с первых часов после операции. Таким образом, полученные результаты позволяют утверждать, что непосредственно после стволовой ваготомии, резекции желудка и некоторых других внутрибрюшных оперативных вмешательств полной и длительной адинамии начального отдела тонкой кишки не наступает.
Итак, в течение 3-5 сут после стволовой поддиафрагмальной ваготомии с пилоропластикой моторика двенадцатиперстной и тощей кишки в качественном отношении существенно отличается от голодной периодической моторной деятельности тонкой кишки у больных дуоденальной язвой до операции. Главные признаки голодной сократительной активности тонкой кишки - ее цикличность и 3-я фаза моторного цикла - сохраняются после стволовой ваготомии. Принципиальным же отличием от дооперационных показателей является отсутствие 2-й фазы цикла - нерегулярной сократительной активности, вместе с которой исчезают и одиночные разноамплитудные сократительные волны, характерные для кишечной моторики здоровых людей и больных язвой. Таким образом, периодическая моторная деятельность двенадцатиперстной и тощей кишки в первые дни после стволовой ваготомии представляет собой чередование периодов относительного покоя (1-я фаза цикла) и периодов регулярных сокращений (3-я фаза цикла). Четвертая фаза цикла, которая и до операции у людей является наименее постоянной из всех фаз и обычно выражена слабо, в первые дни после ваготомии практически не определяется. Отрицательные волны давления, также не столь характерные для людей, как для собак, в раннем послеоперационном периоде регистрируются редко и только в составе 3-й фазы мигрирующих моторных комплексов. Учитывая, что после стволовой ваготомии в структуре моторики тонкой кишки сохраняются, как правило, только две фазы, сопоставление с дооперационной сократительной активностью проводилось по двум показателям - продолжительности моторного цикла и длительности 3-й фазы.
Cреди наших пациентов средняя продолжительность моторного цикла двенадцатиперстной кишки у здоровых людей была заметно больше, чем у больных дуоденальной язвой. Различие между этими величинами, хотя и не достигло статистически достоверного уровня, но оказалось очень близким к нему (0,1 > р > 0,05). Такой результат тем не менее уже позволяет считать, что сократительная функция двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни может отличаться от нормальной моторики более коротким циклом и, следовательно, более частым возникновением 3-й фазы мигрирующих моторных комплексов. При этом их средняя продолжительность в двенадцатиперстной кишке у здоровых людей и больных язвой двенадцатиперстной кишки была практически одинаковой. Нами высказано предположение, что учащение мигрирующих моторных комплексов является своеобразной приспособительно-компенсаторной двигательной реакцией тонкой кишки, которая, вполне вероятно, имеет тесную связь с высокой кислой желудочной секрецией при язвенной болезни.
Начиная с 1-го часа после стволовой ваготомии, резекции желудка и некоторых других интраабдоминальных вмешательств, сократительная функция двенадцатиперстной и тощей кишки находится в особом состоянии, обусловленном очень частым возникновением 3-й фазы моторного цикла через короткие интервалы практически полного покоя. Это явление, названное нами феноменом частой генерации мигрирующих моторных комплексов тонкой кишки, имело место только в раннем послеоперационном периоде и было особенно ярко выражено в течение первых 3 сут после операции. У здоровых людей и больных язвой двенадцатиперстной кишки до хирургического вмешательства, а также у разных пациентов в более поздние сроки после различных абдоминальных операций такого феномена при исследовании моторики тонкой кишки мы не наблюдали ни разу. Вследствие высокой частоты инициации 3-й фазы (мигрирующих моторных комплексов) цикл кишечной моторики резко сокращается. По нашим данным, у больных дуоденальной язвой в 1-е сутки после стволовой ваготомии с пилоропластикой средняя продолжительность моторного цикла двенадцатиперстной и тощей кишки уменьшилась с 75,0±6,9 до 38,8±3,0 мин (р < 0,001). В некоторых исследованиях в этот период длительность цикла на протяжении нескольких часов подряд была меньше 25 мин, минимальная же продолжительность среди всех оперированных больных составила 14 мин. По сравнению с соответствующим показателем у здоровых людей средняя продолжительность моторного цикла в первые сутки после ваготомии оказалась меньше почти в 3 раза - 99,9±13,2 и 38,8±3,0 мин (р < 0,001).
Обращает на себя внимание высокая стабильность продолжительности циклов моторики двенадцатиперстной и тощей кишки в первые дни послеоперационного периода. Наряду с отсутствием в составе цикла его 2-й фазы (нерегулярная активность) и с феноменом частой генерации 3-й фазы, стабильность времени цикла, особенно выраженная в 1-е и 2-е сутки после операции, относится к принципиальным и, пожалуй, патогномоничным признакам ранней послеоперационной сократительной активности тонкой кишки. Так, во многих исследованиях регулярность возникновения третьих фаз, определяющих начало и конец каждого цикла, достигла такой степени, что появление очередной фазы на энтерограмме можно было предсказать заранее с точностью до 1-3 мин. Одна и та же продолжительность моторного цикла могла сохраняться до нескольких часов, после чего обычно наступал период относительной аритмии в динамике мигрирующих комплексов, сменявшийся вновь периодом стабильности моторных циклов, продолжительность которых, однако, могла уже заметно измениться. Ни в каких других случаях, кроме первых 3 сут после операции, состояние высокой стабильности циклов кишечной моторики у человека нами не регистрировалось. Как правило, после 3-х суток наблюдения цикличность сократительной функции двенадцатиперстной и тощей кишки резко снижалась. Полученные факты позволяют предположить, что строгая регулярность генерации 3-й фазы мигрирующих моторных комплексов практически через равные интервалы покоя может быть следствием включения в процессы регуляции кишечной моторики механизмов, реализуемых с участием преимущественно структур энтерометасимпатической системы.
Таким образом, предположение о выраженной функциональной автономии сократительной деятельности тонкой кишки в самом раннем послеоперационном периоде получает весомые доказательства в результате проведенных нами исследований. Так, у 4 групп больных, оперированных по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, в течение первых суток регистрировалась моторная функция начального отдела тощей кишки телеметрическим методом. У больных 1-й группы, перенесших резекцию дистальных % желудка по Бильроту-II, экстрамуральная иннервация тощей кишки оставалась полностью интактной. У больных 2-й группы, которым была выполнена двусторонняя поддиафрагмальная стволовая ваготомия с пилоропластикой, тонкая кишка оказалась парасимпатически денервированной. Больным 3-й и 4-й групп, перенесшим соответственно резекцию желудка и стволовую ваготомию, в послеоперационном периоде проводилась эпидуральная анестезия раствором лидокаина, вводимого через эпидуральный катетер. Факт наступления анестезии и симпатической блокады удостоверялся исчезновением болевых ощущений, урежением пульса и снижением артериального давления. Итак, у больных 3-й и 4-й групп кишечная моторика изучалась соответственно в условиях десимпатизации и в состоянии полной блокады всей экстрамуральной иннервации тощей кишки. В результате исследований не выявлено существенных различий в общей структуре, ритме и продолжительности циклов кишечной моторики у больных разных групп. Следовательно, можно обоснованно говорить о том, что частичное нарушение или полное выключение парасимпатической и симпатической иннервации тощей кишки на экстраорганном уровне не приводит к существенным изменениям характера ранней послеоперационной моторики по сравнению с данными, полученными у больных с интактной экстраорганной иннервацией. Наблюдения о своеобразии кишечной моторики в условиях послеоперационной децентрализации позволяют в некоторой степени объяснить, почему сильнодействующие синаптически активные препараты, влияющие на экстраорганные структуры вегетативной нервной системы, далеко не всегда обеспечивают желаемую и фармакологически обоснованную стимуляцию двигательной активности кишечника в первые дни после оперативных вмешательств. В то же время препараты, действующие непосредственно на интрамуральном уровне, обладают более надежным стимулирующим эффектом.
Таким образом, "автономное" состояние двигательной функции тощей кишки после стволовой ваготомии сохраняется, как правило, в течение 3 сут. В эти сроки чередование фаз моторных циклов остается строго постоянным и их продолжительность существенно не меняется.
Количественный анализ послеоперационной моторики тонкой кишки у больных дуоденальной язвой проводился по 5 степеням сократительной активности. Волны давления с амплитудой ниже -5 мм рт. ст. отнесены нами к "отрицательной" активности, сократительные волны в диапазоне от -5 до +10 мм рт. ст. составляют относительный двигательный покой тонкой кишки, сокращения с амплитудой до 20 мм рт. ст. считаются слабой активностью, а волны внутрикишечного давления до 40 и выше 40 мм рт. ст. относятся соответственно к средней и сильной степеням сократительной активности тонкой кишки человека. Результаты количественного анализа сократительной активности двенадцатиперстной и тощей кишки у больных в первые 3 сут после стволовой ваготомии оказались весьма неожиданными. Так, показатели среднего времени, в течение которого тонкая кишка находилась в состоянии относительного покоя, до ваготомии и в 1-е сутки после нее практически равны между собой - 93,0±0,7 и 92,5±1,1 %. Соответственно суммарное время, в течение которого регистрировались сокращения остальных 4 степеней моторики с амплитудой волн ниже -5 и выше +10 мм рт. ст., также оказалось одинаковым до и после операции. Полученные результаты противоречат сложившемуся мнению о том, что сразу после оперативного вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и тем более после стволовой ваготомии, приводящей к нарушению внеорганной парасимпатической иннервации тонкой кишки, неизбежно наступает угнетение кишечной моторики, которое проявляется резким снижением сократительной активности или даже временным ее исчезновением. Однако объективность использованной нами методики и однородность полученных данных на достаточно большом числе наблюдений позволяют не сомневаться в достоверности этих фактов. В предыдущем разделе уже были представлены доказательства того, что сократительная активность тонкой кишки не исчезает сразу после стволовой ваготомии, а структура моторного цикла подвергается принципиальным изменениям. Именно в этих изменениях кишечной моторики и заключается объяснение, казалось бы, парадоксального количественного равенства между сократительной активностью до операции и в первые 3 сут после нее.
Итак, суммарная двигательная активность тонкой кишки сразу после операции снижается за счет исчезновения 2-й фазы с большим количеством одиночных нерегулярных сокращений, а также из-за уменьшения продолжительности 3-й фазы во время которой в норме регистрируются несколько десятков и даже более 100 сократительных волн разной амплитуды. Компенсация указанных "потерь" сократительной активности происходит за счет укорочения моторного цикла и, следовательно, учащения генерации третьих его фаз, число которых может быть в 2-4 раза больше, чем за такой же интервал времени до операции. Таким образом, общее количество кишечных сокращений, а значит, и время, в течение которого каждый сегмент кишки находится в состоянии движения, в итоге остаются на дооперационном уровне. Важно подчеркнуть, что до сих пор речь шла только о суммарной сократительной активности. Однако интенсивность кишечной моторики определяется не только общим количеством сокращений за какой-то интервал времени, а также и силой каждого из этих сокращений. Полученные нами результаты подтверждают, что в первые 3 сут после стволовой ваготомии происходит уменьшение доли отрицательных волн давления и сокращений сильной степени. Эти признаки свидетельствуют о закономерном ослаблении "мощности" кишечной моторики. Компенсация дефицита отрицательных и сильных волн давления в общей сократительной активности происходит преимущественно за счет увеличения числа сокращений слабой и в меньшей мере средней степеней, характерных для послеоперационных мигрирующих моторных комплексов.
Обобщая результаты количественного анализа, необходимо заметить, что в 1-е сутки после стволовой ваготомии доля периода относительного покоя и, следовательно, общее время 4 более активных степеней кишечных сокращений были практически равны аналогичным показателям у больных язвой двенадцатиперстной кишки до операции. В течение 2-х суток после ваготомии моторика тонкой кишки оказалась наиболее активной из первых 3 сут наблюдения. Так, длительность периода относительного покоя имела более заметную тенденцию к уменьшению, а суммарная сократительная активность - к увеличению по сравнению с дооперационными показателями, однако различия эти не достигли достоверного уровня. По сравнению с моторикой здоровых людей общая сократительная активность тонкой кишки во 2-е сутки после стволовой ваготомии была значительно выше. Подтверждением этого парадоксального результата являются достоверно меньшая доля периода покоя в моторном цикле после операции и достоверное преобладание слабой сократительной активности. В течение 3-х суток после ваготомии интенсивность моторики тонкой кишки заметно снижается. По сравнению со 2-ми сутками различие между показателями относительного покоя близко к достоверному (0,1 > р > 0,05), следовательно, в таком же соотношении находятся и суммарные доли других степеней активности. На 3-й сутки после ваготомии интенсивность кишечной моторики в целом не отличалась от таковой у здоровых людей и больных язвой двенадцатиперстной кишки до операции.
Полученные нами результаты показывают, что так называемый "парез" тонкой кишки - это не просто и не столько угнетение или, другими словами, частичная утрата сократительной активности, и тем более не полное ее исчезновение, а это есть особое состояние кишечной моторики, связанное с новым режимом функционирования тонкой кишки. Термин "парез", номенклатурно принадлежащий невропатологии, нельзя считать удачным для характеристики изменений двигательной функции желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. Таким образом, послеоперационная моторная энтеропатия - это особое состояние кишечной моторики, представляющее собой универсальную адаптационно-компенсаторную реакцию тонкой кишки на хирургическую агрессию и наркоз в виде качественной перестройки функциональной единицы моторного цикла, обусловленной переходом тонкой кишки на новый (автономный!) режим регуляции. Важно отметить, что в состоянии так называемого пареза сократительная активность тонкой кишки в количественном отношении страдает мало. Поэтому у подавляющего большинства больных, подвергшихся стволовой ваготомии, у которых ранний послеоперационный период протекает без выраженного патологического фона (истощение, постгеморрагическая анемия, перитонит и др.), выраженного снижения интенсивности моторики двенадцатиперстной и тощей кишки в первые 3 сут после операции не происходит. Мало того, в отдельные периоды 1-х и 2-х суток суммарная сократительная активность может быть значительно выше, чем в норме.
В связи с двумя последними фактами остается невыясненным, почему неожиданно высокая сократительная активность тонкой кишки сочетается с довольно длительным отсутствием перистальтических шумов, которые не выслушиваются при аускультации обычно в течение первых суток после ваготомии и далеко не сразу начинают регистрироваться методом фоноэнтерографии. К сожалению, соотношения между сократительной активностью кишечника и характером звуковых феноменов, возникающих в брюшной полости, до настоящего времени не изучены. Во всяком случае механизм образования различных звуков во время сокращений кишечных сегментов до сих пор неизвестен. Регистрация сократительной активности тонкой кишки телеметрическим методом с одновременной и продолжительной по времени аускультацией брюшной полости позволяют сделать следующие предположения.
Во-первых, для возникновения перистальтических шумов одних только сократительных движений кишки недостаточно. Об этом свидетельствует тот факт, что у всех больных, у которых в первые 12 ч после стволовой ваготомии, по данным телеметрической регистрации, моторика тонкой кишки была очень активной для этого периода, перистальтические звуки в то же время при аускультации брюшной полости не выслушивались. В связи с этим можно предположить, что процесс образования звукового эффекта во многом зависит от характера и наличия в просвете кишки содержимого (химус, жидкость, газы), а звуковой феномен определяется тем видом содержимого, который преобладает в данном сегменте кишки в момент ее сокращения.
Во-вторых, интенсивность (громкость) перистальтических шумов, вероятно, прямо пропорциональна силе кишечных сокращений. Однако, как показали наши исследования, для тонкой кишки эта зависимость далеко не всегда подтверждается. Так, при достаточно сильной моторике в 1-е сутки после ваготомии перистальтические шумы, как правило, полностью отсутствуют, и наоборот, на 3-й сутки наблюдения, когда звуки кишечной перистальтики хорошо выслушиваются и у большинства больных начинают отходить газы, сократительная активность двенадцатиперстной и тощей кишки бывает наиболее низкой.
Из всего сказанного можно сделать два практических вывода. Отсутствие при аускультации брюшной полости звуков кишечной перистальтики в течение первых 24 ч после стволовой ваготомии не является признаком плохого состояния моторики тонкой кишки, а наличие в брюшной полости множественных и звучных перистальтических шумов на 3-й сутки после операции нельзя считать критерием восстановления нормальной сократительной деятельности тонкой кишки.
Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, представляют собой сложный стадийный процесс. Допустимо считать, что в начальной фазе своего развития он имеет функциональный генез, так как морфологические нарушения на этом этапе еще не диагностируются. Дальнейшее прогрессирование расстройств двигательной функции желудка и кишечника, вплоть до кишечной непроходимости, уже не носит функционального характера, так как связано с возникновением изменений в вегетативных нервных структурах и двигательных элементах стенки полых органов. Процесс развития нарушений моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, возникающих в первые дни после оперативных вмешательств, целесообразно разделить на 3 стадии, а по степени выраженности клинических проявлений, соответствующих каждой стадии, моторно-эвакуаторные расстройства можно классифицировать как легкие, средние и тяжелые.
Функциональные нарушения легкой степени (I стадия) представляют собой естественную и неизбежную адаптационно-компенсаторную реакцию кишечника на операционную травму. Характер моторных изменений, соответствующих 1-й стадии послеоперационных расстройств, подробно изложен выше. В течение 2 - 7 сут после плановых и большинства неотложных абдоминальных операций у всех больных имеются функциональные нарушения в виде умеренного пареза желудка, толстой кишки и изменений сократительной активности тонкой кишки. Восстановление их моторной функции или, наоборот, дальнейшее прогрессирование двигательных расстройств в I стадии находится в прямой зависимости от тяжести предоперационного состояния больного, объема и характера оперативного вмешательства. При неосложненном течении и адекватном ведении послеоперационного периода восстановление двигательной функции кишечника у большинства больных происходит без какого-либо специального лечения. В более тяжелых случаях, особенно в стадиях глубокого пареза и паралича желудочно-кишечного тракта, консервативная коррекция моторно-эвакуаторных расстройств может быть успешной только при условии комплексного и полноценного общего лечения, основой которого служит инфузионная терапия. Проведение интенсивной стимуляции кишечной моторики без адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляторных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена следует считать ошибочным и патогенетически необоснованным.
В I стадии угнетения желудочно-кишечной моторики больные обычно не предъявляют существенных жалоб, однако у них могут кратковременно появляться чувство тяжести в эпигастральной области, тошнота и незначительное вздутие живота. Сочетание двух последних симптомов, возникших на фоне адекватного перенесенной операции состояния больного, свидетельствует о развитии умеренного пареза всех отделов желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации. В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, показаны инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого и стимуляция кишечной моторики. Последнюю целесообразно выполнять в следующем порядке: проведение частичной ганглионарной блокады 2,5 % раствором бензогексония с 1 % раствором пирроксана или бутироксана в дозе 0,2 мг/кг каждого, 0,1 % раствором обзидана (индерал) в дозе 0,05 мг/кг внутримышечно в коктейле под контролем пульса и артериального давления. Дозы препаратов указаны для взрослых. Через 40-60 мин целесообразно ввести внутримышечно 1-2 мл 0,05 % раствора прозерина однократно или повторно через 4 ч. Далее следует клизма с 10 % раствором натрия хлорида в количестве 100 мл через 30 мин после инъекции прозерина. В прямую кишку вводится газоотводная трубка. Положительный эффект могут оказать массаж передней брюшной стенки и компресс с камфорным спиртом на живот.
Предложенная схема стимуляции кишечной моторики обладает достаточным лечебным эффектом в начальной фазе моторно-эвакуаторных расстройств и, следовательно, может иногда служить своеобразным критерием оценки их тяжести. Более быстрому восстановлению моторики кишечника способствуют раннее пероральное или зондовое питание, а также ранняя активизация больных.
Аускультация брюшной полости должна производиться в течение 10 мин в 2- 3 отделах живота при поверхностном положении головки фонэндоскопа и при надавливании на нее. Перистальтические шумы в 1-е сутки после операции отсутствуют или выслушиваются редкие, единичные и незвучные. Обычно, начиная со 2-х суток, звуки кишечной перистальтики определяются над всеми отделами живота, а их количество, интенсивность и тембр достигают нормальной аускультативной картины к 3-5-м суткам после операции, а иногда и позже. По данным телеметрического метода исследования путем регистрации внутрикишечного давления, моторика тонкой кишки, например после операции на желудке, приобретает характер дооперационной не ранее чем через 5-7 сут. При этом полного ее восстановления по всем признакам еще не наступает. Иногда после травматичных оперативных вмешательств в течение 2 и даже 3 сут могут выслушиваться единичные слабые перистальтические шумы, которые не являются признаком развития тяжелого пареза кишечника, если больной при этом не предъявляет жалоб на боли в животе, тошноту, а также отсутствуют вздутие живота, застой в желудке и не выслушиваются аортальные и дыхательные шумы при аускультации брюшной полости. Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов.
II стадия угнетения двигательной активности желудочно-кишечного тракта характеризуется возникновением моторно-эвакуаторных расстройств средней степени тяжести в виде частичного пареза желудка и кишечника. Паралич тонкой кишки в этой стадии еще не наступает. Кишечная моторика, по данным наших исследований, регистрируется в виде кратковременных (менее 5 мин) комплексов сократительных волн очень низкой амплитуды, нерегулярно чередующихся с длительными (более 60 мин, иногда многочасовыми) периодами покоя, в течение которых сокращения кишечной стенки практически полностью отсутствуют. При этом фоновое внутрикишечное давление в большинстве случаев не меняется. Заметим, что фоновым внутриполостным давлением считается давление в просвете кишки, находящейся в состоянии относительного двигательного покоя. Величина фонового давления определяется в основном величиной внутрибрюшного давления и в меньшей степени - силой тонического напряжения кишечных стенок вне их сократительной активности.
Симптомокомплекс моторно-эвакуаторных расстройств при тяжелом парезе характеризуется стойким чувством тяжести в подложечной области, частой тошнотой, непостоянными ноющими болями в животе. Схваткообразные боли и рвота в таких случаях не характерны. Ведущим симптомом, отличающим тяжелый парез кишечника от умеренного, является значительное вздутие живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики. При зондировании желудка обычно эвакуируется до 500 мл застойного желудочного содержимого без патологических примесей, отмечается задержка газов. Начинает развиваться синдром избыточной бактериальной колонизации пока еще дистальных отделов тонкой кишки, активируются бродильные процессы. Возникают существенные нарушения во всех звеньях полостного и мембранного пищеварения, включая и первый этап всасывания нутриентов. Растяжение желудка и тощей кишки поддерживает тормозные рефлексы. Вздутие живота сопровождается затруднением дыхания, возникает стойкая умеренная тахикардия. В этой стадии моторно-эвакуаторных расстройств кишечника энтеральное зондовое питание противопоказано.
Лечение тяжелого пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича и включает в себя комплекс медикаментозных и физических средств. Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. На фоне полноценной инфузионной терапии для обеспечения сократительной функции кишечной стенки 4 раза в сутки внутривенно вводится полиионный раствор в составе: глюкоза (20 %) - 400 мл, калия хлорид (4 %) - 20 мл, кальция хлорид (10 %) - 5 мл, магния сульфат (25 %) - 1 мл, инсулин (20-25 ЕД), эуфиллин (2,4 %) - 5 мл. Одновременно с инфузией проводятся длительная ингаляция кислородом и ганглионарная или симпатическая блокада. Последняя обеспечивается сочетанием Н-холинолитика с альфа- и бета-адреноблокаторами или эпидуральной анестезией. Сразу после окончания капельной инфузии полиионного раствора в условиях энергетического обеспечения и улучшенного кровоснабжения кишечника внутримышечно вводятся 2 мл прозерина, а еще через 30 мин больному назначается клизма по Огневу: натрия хлорид (10 %) - 50 мл, вазелиновое масло - 50 мл, водорода пероксид (3 %) - 50 мл. Следует отметить, что бензогексоний и пирроксан обладают выраженным стимулирующим эффектом только в сочетании друг с другом в дозе по 0,2 мг/кг. Всем больным желательно проводить эпидуральную анестезию и оксигенобаротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. В течение 2- 5 сут (до отхождения газов) вводятся 0,25 % раствор новокаина и 10 тыс. ЕД гепарина 3 раза в сутки.
Появление постоянных упорных болей в животе, его резкого вздутия, застоя в желудке, рвоты, гемодинамических и водно-элетролитных нарушений свидетельствует о развитии тяжелых моторно-эвакуаторных расстройств - паралича желудочно-кишечного тракта в виде динамической кишечной непроходимости. Клинически определяются отчетливые дыхательные расстройства с шумным и частым дыханием, выраженная тахикардия (более 100 уд. в 1 мин), признаки гиповолемии и дегидратации, снижение сердечного выброса и системного артериального давления. Спокойное состояние пациента может сменяться периодическим возбуждением. Безвозвратные потери воды и основных электролитов главным образом с желудочным содержимым, особенно истощение резервов калия и хлора, а также основных питательных субстратов, приводят к тяжелым нарушениям обмена в клетках. Биологически активные вещества, накапливающиеся в просвете кишки (гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты и бактериальные токсины), подавляют сократимость мышц кишечной стенки и паретически расширяют капилляры, нарушая микроциркуляцию в растянутой стенке кишки; развивается тканевая гипоксия.
Утрата кишечником эвакуаторной функции немедленно влечет за собой восходящую миграцию микрофлоры толстой кишки с избыточной бактериальной колонизацией всей тонкой кишки, усилением бродильных процессов и газообразования, дальнейшим повышением внутрипросветного давления и растяжением кишечной стенки. В этих условиях быстро развиваются деструктивные изменения в слизистой оболочке: разрушаются пристеночный слой слизистых наложений и гликокаликс, последовательно и диффузно повреждаются щеточная кайма энтеро-цитов ворсинок и они сами, а затем - базальная мембрана и собственная пластинка слизистой оболочки кишки. С развитием деструктивных изменений происходит массивное поступление микробов, их токсинов и других токсичных веществ в кровяное и лимфатическое русла. Таким образом, формируется цепь глубоких системных расстройств, начало которым положено нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта.
Необходимо отметить, что прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадии глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев являются следствием таких осложнений, как перитонит, абсцессы брюшной полости, острый послеоперационный панкреатит, тяжелая постгеморрагическая анемия, синдром "обкрадывания" после операций аортобедренного шунтирования и некоторых других причин.
В первые часы после развития у больного клинической картины острой послеоперационной кишечной непроходимости необходимо попытаться исключить механическую природу заболевания. К сожалению, не существует ни одного клинического признака, характерного только для механической или только для динамической кишечной непроходимости, который наблюдался бы во всех случаях этих осложнений.
Консервативное лечение динамической кишечной непроходимости проводится в течение нескольких часов в период рентгенологической диагностики и включает в себя весь арсенал перечисленных выше средств. При неэффективности консервативной терапии показано срочное оперативное вмешательство. Нужно быть готовым к тому, что у какой-то части больных операция окажется ошибочной, но даже напрасная ранняя релапаротомия приносит вреда неизмеримо меньше, чем запоздалая операция, которая чаще всего оказывается безуспешной.
A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo
Моторно-эвакуаторные расстройства тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |