Симпаталгии лицевые

Лицевые симпаталгии (вегеталгии) - жгучие, ноющие, распирающие боли различной интенсивности, сочетающиеся с сосудодвигательными, температурными, секреторными, трофическими и эмоциональными нарушениями.

Этиология, патогенез

Выделяют синдром симпаталгий на основе анатомических, физиологических и клинических данных. Афферентные вегетативные волокна представлены маломиелинизированными медленнопроводящими волокнами В и С, выполняющими проведение недифференцированных, нелокализованных и "протопатических" болевых ощущений. При поражении нервов, сплетений, ганглиев, ядерных образований и проводящих систем мозга могут появляться характерные боли, которые в клинической практике и получили название симпаталгий. Они могут быть длительными или постоянными, мало или значительно выраженными. Как правило, их сопровождают разной степени выраженности другие проявления: сосудистые, секреторные, трофические, мышечнотонические, эмоциональные (астено-ипохондрические, депрессивные и др.). Боли при симпаталгий часто предшествует период парестезии в виде чувства ползания мурашек, жжения, похолодания, тепла, давления, распирания. Интенсивность боли зависит от эмоциональных воздействий, барометрического давления, влажности и т.д.

Важной особенностью симпаталгий является их наклонность к пароксизмальному (кризовому) течению. От невралгии они отличаются более медленным развитием пароксизма и последующим также более медленным спадом. Механизм развития лицевых симпаталгий, очевидно, связан с раздражением соответствующих волокон на периферии (воспаление, аллергия, ишемия, сдавление, метаболические изменения). Нейрофизиологической основой является изменение баланса афферентного потока с преобладанием протопатических ощущений, угнетением антиноцицептивных систем на уровне ствола мозга, истощением нейротрансмиттерных механизмов ней-ронального торможения (ГАМК, глицин, таурин). Для понимания механизмов симпаталгий и разработки лечебных мероприятий важны и достижения в области изучения эндорфин- и энкефалинергических систем мозга и их роли в механизмах антиноцицепции.

Ганглиопатия верхнего шейного симпатического узла - лицевая симпаталгия, сочетающаяся с регионарными вегетативными нарушениями. Диагностика основывается на болях симпаталгического характера, возникающих в шейно-затылочной области и иррадиирующих в гомолатеральную половину лица. Заболевание следует отличать от шейной мигрени, при которой боли носят ломящий, тупой характер, усиливаются при неудобном (фиксированном) положении головы.

Невралгия крылонебного узла (синдром Сладера) - описана в 1908 г. Sluder.

Предполагается ведущая роль регионарных патологических процессов в развитии поражения этого узла. Известное значение придается общеинфекционным, аллергическим, конституциональным, психогенным и др. факторам. Развитие болевого приступа, сочетающегося с местными вазомоторными нарушениями, обусловлено раздражением узла, его связей, а также выделением серотонина, гистамина, кини-нов. Реперкуссивные нервные механизмы и накопление в крови биогенных аминов могут обусловить развитие и генерализованных вегетативно-сосудистых реакций. Поэтому выделены локальные и генерализованные формы заболевания. Распознавание невралгии крылонебного узла основывается на наличии приступообразных лицевых болей ломящего и распирающего характера, которые возникают в области переносицы, верхней челюсти, глазницы. Приступы длятся от 20 минут до нескольких часов. Боли могут иррадиировать в шею, затылок, плечо, сопровождаются слезотечением, ринореей, гиперемией кожи и ее отечностью. Дифференцировать следует в первую очередь от пучковой головной боли, где типичны внезапные начало и конец приступов, их серийность.

Невралгия цилиарного узла (синдром Чарлена) - этиология: этмоидит, гипертрофия носовых раковин, отек слизистой носовой полости. Диагностика основывается на приступообразных, часто ночных, сильных болях в назоорбитальной области длительностью 0,5-1 час, трофических изменениях глаза, кератите, светобоязни, слезотечении, ринорее.

Лечение

Характерно купирование приступа при закапывании 0,25% р-ра дикаина в конъюнктивальный мешок или в верхний носовой ход. Лечение комплексное. Проводится санация полости рта, носоглотки. Для снятия болевого приступа смазывание слизистых 3-5% р-ром кокаина, 0,25% р-ром дикаина. Рекомендуется применение антигистаминных препаратов, транквилизаторов, производных ГАМК, карбамазепина, анальгетиков, спазмолитиков, дегидратирующих средств, нейролептиков и антидепрессантов, метаболитов и ноотропных средств. Показаны также противоболевые физиотерапевтические процедуры. В тяжелых случаях - хирургическое вмешательство.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Симпаталгии лицевые" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Читайте также в этом разделе:

• Русси-Леви синдром
• Трунцит
• Вся информация по этому вопросу