Главная • Эндокринология • Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома может возникнуть вследствие поздней диагностики сахарного диабета, погрешностей в его лечении (отмена или недостаточное введение инсулина), операции, беременности, присоединения к диабету других заболеваний (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции, инфаркт миокарда), грубого нарушения диеты, травм.

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходят обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза и понижение утилизации глюкозы тканями. Нарастанию дефицита инсулина способствует и одновременно происходящее уменьшение количества рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.). Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, развивается процесс клеточной дегидратации, так как вода и электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. Следствием гипергликемии является глюкозурия, которая ведет к полиурии. Повышается осмотическое давление первичной мочи, препятствующее реабсорбции воды в почечных канальцах (осмотический диурез). При этом, помимо большой потери воды, происходит большая потеря электролитов.

Содержание калия в крови до начала лечения инсулином в норме или несколько повышено или (иногда) понижено, что связано с увеличением выведения его с мочой. Вследствие дефицита калия происходит нарушение внутрисердечной проводимости с возможной блокадой сердца, возникает слабость или паралич интеркостальных мышц, с асфиксией. Может развиться атония желудочно-кишечного тракта с параличом и расширением желудка, паралитической непроходимостью кишечника. Первоначальное относительное преобладание в крови калия по сравнению с натрием обусловлено тем, что последний содержится преимущественно во внеклеточной жидкости, а калий - во внутриклеточной. В связи с этим натрия выводится с мочой вначале больше, чем калия.

Таким образом, кетоацидотическая кома является результатом отравления организма, в первую очередь ЦНС, кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Различают понятия "кетоацидоз", которому свойственны только биохимические сдвиги, и "кетоацидотическое состояние", характеризующееся клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями.

Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно - в сроки от 12-24 ч до нескольких суток. Развитие прекоматозного и коматозного состояния может произойти в течение нескольких часов в детском и молодом возрасте, при инфаркте миокарда, острых инфекционных заболеваниях и тяжелых интоксикациях. В развитии кетоацидотической комы можно выделить четыре стадии: легкое кетоацидотическое состояние (I стадия), выраженное кетоацидотическое состояние (II стадия), тяжелое кетоацидотическое состояние (III стадия) и собственно кома (IV стадия). Последняя может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. Для I стадии характерны резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота (рвотные массы иногда цвета "кофейной гущи" из-за примеси крови), головные боли, головокружение, желудочно-кишечные боли. Последние могут имитировать острые хирургические заболевания брюшной полости. Одни авторы предполагают, что острые боли в животе связаны с раздражением солнечного (чревного) сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие объясняют их потерей клеточного калия, вследствие чего возникаю"" паралич и расширение желудка, а также спазмом привратника желудка (пилоруса) и спастическим сокращением кишечника. В этот период резко усиливаются полидипсия и полиурия. Содержание сахара в крови более 15,4 ммоль/л (280 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

При выраженном кетоацидотическом состоянии (II стадия) отмечаются сонливость и оглушение. Тяжелое кетоацидотическое состояние (III стадия) характеризуется сопором (глубокий патологический сон). При сопоре болевая чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены: сухожильные рефлексы высокие. Разбудить больного при сопоре можно лишь при помощи сильных раздражителей.

Собственно кома (IV стадия) характеризуется полной потерей сознания. Вследствие ацидоза дыхание шумное, глубокое, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникают олигурия и даже анурия. Иногда бывает желудочно-кишечное кровотечение. Последнее связывают с наличием язвы, увеличением при кетоацидозе проницаемости сосудов слизистой оболочки желудка и кишечника, а также изменениями свертывающей системы крови. При кетоацидотической коме возможны трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ - снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия). Для гипокалиемии характерны изменения на ЭКГ: снижение сегмента ST, удлинение интервала P-Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологического зубца U.

Иногда кетоацидотическое состояние развивается с преобладанием симптомов, имитирующих другие виды патологии: сердечно-сосудистую (преобладает сердечная или сосудистая недостаточность - коллапс), желудочно-кишечную (клиническая картина аппендицита, перитонита, холеры), почечную (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия и т.д.), а ацетонурия и глюкозурия отсутствуют вследствие резкого снижения клубочковой фильтрации), энцефалопатическую (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения). В крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз, нередко повышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов увеличены. Содержание сахара в крови обычно более 18,15 ммоль/л (330 мг%), иногда достигает 99 ммоль/л (1800 мг%). Осмолярность крови нередко повышена. В норме осмолярность плазмы составляет 280-310 мосм/л.

Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Кетоацидотическая кома и др. материалы.

См. также статьи: