Хроническая недостаточность почек, причины, симптомы, диагностические признаки
При хроническом гломерулонефрите стадия компенсации сменяется стадией декомпенсации. В этой стадии, в той или иной мере, нарушаются все основные функции почек: азотовыделительная, гомеостатическая, эндокринная (выработка ренина и депрессорных субстанций), гемопоэтическая (выработка гемопоэтинов). Поэтому термин "хроническая недостаточность почек" является более удачным, чем старый термин "уремия". Хронический гломерулонефрит является самой частой причиной развития недостаточности почек, которая может развиться и при пиелонефрите, амилоидозе, поликистозе, туберкулезе почек, врожденной и наследственной нефропатии и пр. Хроническая недостаточность почек может развиться при системных заболеваниях и эндокринных нарушениях (коллагенозы, капилляротоксикоз, диабетический гломерулосклероз), гипертонической болезни (первично сморщенная почка), нарушениях проходимости мочевых путей (рак мочевого пузыря, аденома или рак предстательной железы).
Следует подчеркнуть, что клиническая картина хронической недостаточности почек, вызванной различными причинами, сходна. Начальными симптомами являются: снижение аппетита, повышенная утомляемость, жажда, увеличение диуреза. Значение этих симптомов чаще оценивается ретроспективно, когда появляются другие, более выраженные симптомы, главным образом со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной систем и др.
Повышение артериального давления является частым симптомом (75% случаев, а в терминальной стадии хронической недостаточности почек - 90%). В результате гипертензии, а также нарушения электролитного обмена (особенно гипокалиемии), анемии и эндогенной интоксикации развивается дистрофия миокарда и сердечная недостаточность.
Перикардит появляется обычно в поздней стадии при уровне мочевины не ниже 250-300 мг%. Перикардит почти всегда сухой (фибринозный). По-видимому, воспалительный процесс вызывается токсическими веществами, которые не выводятся почками. Это подтверждается тем, что под влиянием лечения (особенно экстракорпорального гемодиализа) шум трения перикарда может исчезать.
Изменения глазного дна, в основном, обусловлены артериальной гипертонией и существенно не отличаются от таковых при гипертонической болезни.
Со стороны органов пищеварения вслед за снижением аппетита появляются рвота и гораздо реже - понос, что может привести к дегидратации и гипокалиемии, а это в свою очередь усиливает недостаточность почек. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, которые обычно обусловлены изъязвлением слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающим в результате поражения капилляров, а также нарушения способности почек откладывать и перерабатывать гастрин (уровень последнего в крови повышается). У некоторых больных вздутие живота и боль настолько выражены, что может возникнуть мысль о паралитической кишечной непроходимости или перитоните (местном или распространенном).
Концентрация мочевины, остаточного азота нередко повышается в слюне и желудочном содержимом раньше, чем в крови. Поэтому определение этих ингредиентов в пищеварительных соках помогает более ранней диагностике хронической недостаточности почек. Кислотность желудочного сока и особенно дебит-час соляной кислоты иногда снижены, но частоту и степень этого снижения нельзя поставить в связь как со степенью азотемии, так и с концентрацией мочевины, остаточного азота и электролитов в желудочном содержимом.
Паротит, прогностически неблагоприятный симптом, в последние годы наблюдается реже.
Стоматит - относительно поздний симптом хронической недостаточности почек. Ему предшествует иногда запах аммиака при глубоком выдохе. Довольно рано появляющаяся вялость, утомляемость, отсутствие чувства бодрости после ночного сна в дальнейшем сменяется сонливостью, которая может переходить в сопор и кому. Нередки судорожные сокращения отдельных мышц, особенно икроножных. В настоящее время чаще наблюдается зуд кожи и уремическая полинейропатия, особенно при длительном применении хронического гемодиализа. Основные жалобы при полинейропатии: чувство онемения в конечностях, боль, парестезии. Объективно - нарушение вибрационной, болевой, температурной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов (прежде всего, ахилловых) и в конце концов развитие парезов и мышечная атрофия.
Картина так называемого уремического легкого специфична. Больные жалуются на одышку, покашливание с отделением скудной слизистой мокроты. При перкуссии и аускультации обычно выраженных изменений нет.
Рентгенологически характерны веерообразные, лучистые, облаковидные, прикорневые тени часто в форме бабочки. Отек, лежащий в основе уремического легкого, является, главным образом, результатом задержки солей и воды. Меньшее значение имеет левожелудочковая недостаточность. Нередко наблюдается бронхопневмония, которая может развиваться как на фоне уремического легкого, так и сама по себе. В поздних стадиях хронической недостаточности почек может появиться куссмаулевское или чейнстоксовское дыхание. Гистологически изменения в костях (остеоидные и остеоклазические изменения в сочетании с фиброзом костного мозга) при хронической недостаточности почек определяют часто, клинические же проявления изменения костей в ранних стадиях хронической недостаточности почек наблюдаются относительно редко, учащаясь в терминальной стадии у больных на программном гемодиализе. Основными жалобами является боль в костях, которую иногда врачи принимают за ревматическую (так называемый почечный ревматизм), чувство "усталости" в конечностях, иногда наблюдаются деформации костей (особенно позвонков), реже - патологические переломы.
Рентгенологически - диффузный остеопороз, иногда в сочетании с остеосклерозом и метастатическими кальцификатами мягких тканей, реже - картина фиброзно-кистозного остита с овальными просветлениями. Наиболее часто поражаются позвонки, подвздошные кости, лопатки. При этом обычно имеет место гипокальциемия (9 мг% и ниже) и гиперфосфатемия (выше 4 мг%). В некоторых случаях причиной костных изменений является вторичный гиперпаратиреоидизм, обусловленный увеличением при хронической недостаточности почек уровня неорганического фосфора и уменьшением содержания кальция в крови. Гипокальциемия обусловлена, в основном, нарушением всасывания кальция в тонкой кишке (при хронической недостаточности почек в почках нарушено превращение витамина D в его активный метаболит - 1,25-дигидро-ксихолекальциферол, который необходим для транспорта кальция через слизистую оболочку тонкой кишки). Меньшее значение для возникновения гипокальциемии имеет ацидоз.
Анемия (нормохромная или гипохромная) является одним из наиболее постоянных и выраженных симптомов хронической недостаточности почек. Очень плохо поддается лечению. Анемия усиливает гипоксемию, ухудшает деятельность сердца и почек. Можно выделить три основные причины анемии при хронической недостаточности почек: ослабление эритропоэза, усиленный гемолиз эритроцитов, кровотечения. Эритропоэз ослабляется, главным образом, за счет недостаточной продукции почками эритропоэтинов, т. е. веществ, способных увеличивать продукцию клеток эритроцитарного ряда в костном мозгу.
При хронической недостаточности почек наблюдается не только дефицит почечных эритропоэтинов, но в крови появляются ингибиторы эритропоэза (А.Я. Ярошевский, Сашети). Нельзя также исключите прямого тормозящего влияния токсических продуктов, накапливающихся в крови при хронической недостаточности почек, на костный мозг, дефицита белка (особенно сидерофилина) как за счет ограничения его в пищевом рационе, так и за счет нарушения белкового обмена. Имеет значение и дефицит железа за счет нарушения всасывания последнего и уменьшения использования его при построении молекулы гемоглобина.
В последнее время при помощи радиоиндикационных методов было установлено уменьшение продолжительности жизни эритроцитов при хронической недостаточности почек. Геморрагический диатез (носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых) связан, главным образом, с повышенной ломкостью сосудов. Однако известную роль играет также нарушение свертывающей и антисвертывающей системы крови: снижение уровня проакцелерина, аномалия формы и свойств тромбоцитов, реже тромбоцитопения. Снижение фибринолитической активности мочи (за счет уменьшения в ней количества урокиназы - фермента, активирующего плазминоген) весьма характерно для хронической недостаточности почек (Г.А. Белицкая).
Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз, что не всегда можно объяснить наличием вторичной инфекции. СОЭ обычно увеличена.
Исследование мочи не дает каких-либо новых данных по сравнению со стадией компенсации. Протеинурия чаще остается на прежнем уровне, при обострении процесса - нарастает, иногда снижается. Скудность осадка мочи при хронической недостаточности почек нередко обусловлена полиурией. При подсчете количества эритроцитов, цилиндров, лейкоцитов, выделившихся с мочой за сутки (по методу Каковского-Аддиса) или за 1 мин (по методу Амбурже), часто получаются довольно высокие цифры. С помощью проб Зимницкого и концентрационной определяют гипо- и изостенурию, сочетающуюся с полиурией. Нормальное количество мочи при монотонной и низкой относительной плотности наблюдается при тяжелой недостаточности почек или присоединении к ней сердечной недостаточности. Следует помнить, что при подозрении на хроническую недостаточность почек концентрационная проба противопоказана. В таких случаях следует прибегать к более физиологичной пробе Зимницкого, при оценке которой необходимо учитывать не только колебания относительной плотности, но и количество выпитой жидкости, суточное количество мочи, соотношение между дневным и ночным диурезом.
Повышение уровня остаточного азота (в норме 20-40 мг%) и отдельных его компонентов (в первую очередь креатинина и мочевины) считалось одним из самых существенных признаков хронической недостаточности почек. Больше того, именно задержкой мочевины склонны были объяснить большинство наблюдающихся при хронической недостаточности почек клинических проявлений: диспепсию, рвоту, понос, кожный зуд, анемию; изменения глазного дна, поражения нервной системы, органов дыхания, кровообращения и др. В дальнейшем было замечено, что строгого соответствия между уровнем азотемии и степенью перечисленных выше нарушений не наблюдается.
В настоящее время, когда при хронической недостаточности почек стал широко применяться экстракорпоральный гемодиализ, доказана незначительная токсичность мочевины. Описаны случаи, когда при помощи этого метода удавалось снижать уровень мочевины до нормы, состояние же больных при этом существенно не улучшалось и, наоборот, клиническое улучшение было констатировано и тогда, когда концентрация мочевины в крови в процессе гемодиализа существенно не менялась, но устранялся ацидоз и нарушения водно-электролитного обмена. Однако было бы неправильно считать мочевину абсолютно нетоксичной. Известно, что при уровне мочевины в крови 300 мг% и выше возникают наиболее тяжелые поражения органов и систем организма.
В настоящее время считают, что главными составными частями "уремического яда" являются гуанидин, ароматические амины, аммиак, полипептиды, возможно, и другие субстанции. Определено 94 азотистых вещества, концентрация которых в крови при хронической недостаточности почек повышена. Независимо от взгляда на степень токсичности мочевины повышение уровня ее в крови следует считать признаком хронической недостаточности почек и по степени этого повышения можно, до известной степени, судить о тяжести состояния больного. Следует, однако, помнить, что на количество мочевины крови даже у здоровых людей оказывает значительное влияние характер питания, диурез, мышечная активность и др. Поэтому незначительное повышение уровня мочевины (50-60 мг%) при заболеваниях почек может расцениваться как признак нарушения функции их лишь в том случае, когда больной перед исследованием в течение нескольких дней находился на стандартном пищевом рационе в условиях относительного покоя. Азот мочевины в норме составляет 40- 50% всего остаточного азота. При недостаточности почек удельный вес азота мочевины возрастает до 80-95%.
Из других компонентов остаточного азота наибольшее значение имеет определение креатинина и мочевой кислоты. Концентрация креатинина в плазме крови в норме составляет 0,75-1,5 мг% (А.П. Пелещук), по данным других авторов- до 2 мг%. В отличие от концентрации мочевины концентрация креатинина мало зависит от характера питания, диуреза и выраженности белкового катаболизма. Это делает ее ценным показателем состояния функции почек, особенно в, ранних стадиях хронической недостаточности, тем более, что между уровнем креатинина крови, если он не превышает 7 мг%, и клубочковой фильтрацией, вычисленной по клиренсу эндогенного креатинина, существует довольно тесная связь.
Концентрация мочевой кислоты в плазме крови в норме равна 2- 6 мг%. При недостаточности почек количество ее может значительно и иногда довольно рано повышаться. Однако определение степени недостаточности почек по этому показателю встречает значительные затруднения, главным образом, из-за влияния на величину его ряда внепочечных факторов, а также потому, что урикемия лишь приблизительно отражает общее содержание мочевой кислоты в организме.
Нарушение выделения мочевой кислоты почками при длительной хронической недостаточности почек может привести к развитию "почечной подагры", характеризующейся артралгией, иногда деформацией суставов, появлением типичных подагрических узелков и др. Однако такого рода осложнение встречается относительно редко. Поэтому естественно предположить, что оно возникает на фоне субклинического подагрического диатеза.
Определение уровня остаточного азота крови и отдельных его компонентов не позволяет распознать начальную стадию хронической недостаточности почек. Гораздо более чувствительным тестом является уровень клубочковой фильтрации. Определение его по клиренсу эндогенного креатинина - метод простой и достаточно точный. Снижение уровня клубочковой фильтрации (в норме в среднем 130 мл/мин) на 65% и ниже сопровождается повышением уровня остаточного азота, и отдельных его ингредиентов в плазме крови.
Резко сниженный клиренс эндогенного креатинина (клубочковая фильтрация 10-15 мл/МИН И ниже) в дальнейшем мало изменяется (в частности и под влиянием лечения), и в таком случае при тяжелой недостаточности почек колебания концентрации остаточного азота, креатинина и мочевины более адекватно отражают динамику патологического процесса.
При хронической недостаточности почек наблюдаются гипонатриемия, гипохлоремия и более выраженные гипокальциемия и гипермагниемия. Количество калия в крови при выраженной хронической недостаточности почек чаще понижено, в то время как тяжелым (терминальным) формам ее скорее свойственна гиперкалиемия. Гипокальциемия в сочетании с гиперфосфатемией весьма характерна для хронической недостаточности почек, и степень их является одним из показателей тяжести состояния больного. Гипермагниемия определяется относительно рано. При выраженной недостаточности почек щелочной резерв понижен. В начальном периоде он может быть нормальным. В таких случаях наличие ацидотических сдвигов, характерных для хронической недостаточности почек, можно выявить по снижению общего выделения ионов водорода с мочой за 24 ч. Последняя величина представляет собой сумму титруемой кислотности суточной мочи (титрование децинормальной щелочью в присутствии фенол-рот) и количества содержащегося в ней аммиака. Ацидотические сдвиги появляются раньше и выражены больше при пиелонефрите, чем при гломерулонефрите.
Таким образом, раннее выявление недостаточности почек при хроническом гломерулонефрите, как и при других заболеваниях, ведущих к развитию ее, требует целого комплекса исследований. Наиболее чувствительным тестом, позволяющим выявить начальные нарушения, является определение уровня клубочковой фильтрации, а также содержания креатинина, мочевины, кальция и магния в плазме крови. Позднее повышается уровень остаточного азота в плазме крови и развивается анемия. Выраженность последней имеет не меньшее значение для оценки тяжести нарушения функции почек, чем показатели азотемии.
Проф. Г.И. Бурчинский
«Хроническая недостаточность почек, причины, симптомы, диагностические признаки» – статья из раздела Заболевания почек
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |