Поражение нервной системы при заболеваниях сердца и сосудов
Заболевания сердца и крупных магистральных сосудов являются частой причиной разнообразных неврологических расстройств, в основе которых, как правило, лежит нарушение мозгового кровообращения.
При болезнях сердца основной причиной церебральных нарушений является эмболия. Согласно существующим в настоящее время представлениям, доля кардиогенной эмболии среди причин развития ишемических инсультов составляет 10- 20%, а у более молодых пациентов она увеличивается до 23-36%. В то же время трансэзофагеальная эхокардиография выявляет потенциальный кардиальный источник эмболии более чем у 50% пациентов с ишемическим инсультом.
Существуют три основных типа кардиальных источников эмболии: патология камер сердца, патология клапанов сердца, а также варианты парадоксальной кардиоэмболии. Камеры сердца являются источником большинства кардиоэмболических инсультов. Неклапанная мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и аневризмы левого желудочка дают приблизительно 45%, 15% и 10% кардиоэмболических инсультов соответственно. Основным патогенетическим фактором в данном случае является циркуляторный стаз, вызванный фокальной или глобальной акинезией или дискинезией, который ведет к активации коагуляционных каскадов с образованием красного (фибринового) тромба. Дополнительным фактором является эндотелиальное повреждение, например, при остром инфаркте миокарда. При заболеваниях клапанов сердца эмболы обычно состоят или из белого (богатого тромбоцитами) тромба или из дистрофических кальцификатов. Активация тромбоцитов обусловлена турбулентным потоком, возникающим при прохождении потока крови через деформированные выходные отверстия камер сердца.
Дополнительным фактором является контакт крови с дистрофическими клапанными поверхностями или поверхностями искусственных клапанов сердца. Необходимыми компонентами парадоксальной эмболии является наличие эмболов в системной венозной циркуляции и право-левого кардиального шунта (открытое овальное окно, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок).
Существует целый ряд клинических особенностей, характерных для кардиоэмболического инсульта:
- внезапное начало и максимальный неврологический дефицит в дебюте с его быстрым сокращением, связанным с миграцией эмбола;
- изменение уровня сознания, судороги и головная боль в дебюте;
- появление неврологической симптоматики, связанной с поражением бассейна задних ветвей левой средней мозговой артерии и бассейна левой задней мозговой артерии (сенсорная или глобальная афазия, идеомоторная апраксия, правосторонняя гомонимная гемианопсия);
- системная эмболия в анамнезе;
- отсутствие признаков экстракраниального каротидного окклюзирующего заболевания, ипсилатерального к ишемии;
- наличие кардиальных симптомов.
Следует подчеркнуть, что данные признаки сами по себе не являются достаточно специфичными и чувствительными, но в случае их сочетания можно предполагать кардиоэмболический генез инсульта.
С целью дальнейшего уточнения кардиоэмболической природы неврологических нарушений используются:
- КТ (МРТ) головного мозга с визуализацией церебральных сосудов;
- транскраниальная допплерография и дуплексное сканирование;
- ЭКГ с холтеровским мониторированием;
- эхокардиография.
Характерными для кардиогенной церебральной эмболии являются территориальные кортикальные и субкортикальные инфаркты, геморрагические инфаркты и множественные инфаркты на КТ (МРТ), а также интракраниальные сосудистые окклюзии, особенно в системе левой средней мозговой артерии. Транскраниальная допплерография обладает возможностью прямой регистрации прохождения эмбола по интракраниальным артериям. В этом случае на допплерограмме возникает характерный высокоинтенсивный сигнал. Мониторирование кровотока по интрацеребральным артериям с помощью допплерографии с подсчетом количества высокоинтенсивных сигналов позволяет определить эмболическую нагрузку на головной мозг. Появление высокоинтенсивных эмболических сигналов при внутривенном введении эхо-контрастного материала подтверждает наличие парадоксальной кардиогенной церебральной эмболии. Допплерография показала перманентный характер кардиогенной церебральной эмболии, которая может протекать как бессимптомно, так и с появлением симптоматики диффузной энцефалопатии. Дуплексное ультразвуковое сканирование дает возможность визуализации флотирующих тромбов в сосудах головного мозга. ЭКГ с холтеровским мониторированием обеспечивает диагностику аритмий, ассоциирующихся с церебральной эмболией, постоянного или пароксизмального характера, в первую очередь - мерцательной аритмии. Эхокардиография обладает возможностью визуализации потенциальных кардиальных источников эмболии. Трансэзофагеальное исследование имеет значительно более высокую чувствительность, чем трансторакальное, особенно при бессимптомных болезнях сердца. Потенциальные кардиалъные источники эмболии, детектируемые при эхокардиографии, делятся на прямые - когда причинно-следственная связь имеет высокую вероятность (внутрисердечный тромб, внутрисер-дечная опухоль, клапанные вегетации в левых камерах сердца), непрямые - когда обнаруженный источник является предположительной причиной эмболии (левопредсердный спонтанный эхо-контраст, аневризма межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), к другим источникам относятся искусственные клапаны сердца, кальцификация митральной локализации, клапанные трабекулы.
Основными направлениями профилактики кардиогенной церебральной эмболии являются: с одной стороны, лечение основного заболевания (хирургическое лечение, электроимпульсная терапия мерцательной аритмии и т.п.) и, с другой стороны, антитромботическая терапия. Основными антитромботическими средствами являются непрямые антикоагулянты (фенилин, варфарин). При подборе дозы ориентируются на величину протромбинового индекса - 50-60% (за рубежом - на величину международного нормализованного соотношения - 2,0-3,0). При кардиальной патологии с меньшим риском эмболизации назначается аспирин (325 мг в сутки). При механических клапанах сердца целесообразно сочетание непрямых антикоагулянтов с аспирином.
Для профилактики церебральной эмболии при остром инфаркте миокарда рекомендуется назначение гепарина. Начальная насыщающая доза - 5000 ME внутривенно струйно, затем - поддерживающая доза (1000-2000 МЕ/ч) в виде непрерывной внутривенной инфузии, скорость которой регулируется по величине времени свертывания крови - удлинение в 2-2,5 раза (за рубежом - на величину активированного частичного тромбопластинового времени - увеличение в 1,5-2 раза). Измерение проводится перед началом терапии и каждые 4-6 часов во время ее проведения. При кардиоэмболическом инсульте показана ранняя антитромботическая терапия (тромболитики - тканевой активатор плазминогена, или гепарин) в случае доказанного кардиального источника эмболии, наличия факторов, ассоциированных с увеличенным риском ранней повторной эмболии, и отсутствия факторов, ассоциированных с увеличенным риском геморрагической трансформации инфаркта мозга (объем инфаркта более 50 мл и наличие масс-эффекта). В противном случае антикоагулянтную терапию следует начинать через 14 суток.
Особое место занимает инфекционный эндокардит в связи с высокой частотой (30-40% пациентов), широким спектром и тяжестью возможных неврологических осложнений: инфаркт головного мозга; интрацеребральная и субарахноидальная геморрагия; микотические аневризмы; энцефалопатия; менингит и менинго-энцефалит; интрацеребральный абсцесс.
Основной причиной неврологических расстройств является эмболизация фрагментами вегетации, формирующихся на створках и лепестках пораженных клапанов сердца и содержащих возбудителей заболевания. При попадании септических эмболов в сосуды головного мозга может развиваться инфаркт в бассейне окклюзированного сосуда, эрозивный артериит в месте локализации эмбола с развитием ранней геморрагии или формированием микотических аневризм с их последующим разрывом. В случае мультифокальной микроэмболии образуются микроифаркты и микроабсцессы с картиной энцефалопатии и переходом в менингит или менингоэнцефалит. Реже встречаются большие абсцессы мозга.
При неврологических осложнениях инфекционного эндокардита высокоэффективна ранняя противомикробная терапия, а антикоагулянтная терапия имеет высокий риск вследствие предрасположенности к геморрагии. При выявлении микотических аневризм показано их хирургическое лечение.
Наряду с кардиогенной церебральной эмболией причиной церебральной ишемии при заболеваниях сердца является снижение объема сердечного выброса, связанное с развитием острой или хронической сердечной недостаточности (врожденные и приобретенные пороки сердца, приобретенные заболевания миокарда) или появлением нарушений ритма сердца. Снижение сердечного выброса ведет к развитию нарушений сознания, чаще по типу синкопальных состояний (а при остром инфаркте миокарда - даже к развитию кардиогенного шока), или диффузной энцефалопатии, имеющей черты застойной. Классическая картина кардиально обусловленной острой церебральной ишемии с потерей сознания и судорогами носит название синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. К брадисистолическим нарушениям ритма, вызывающим церебральные симптомы, относятся: патологическая синусовая брадикардия, абсолютная брадиаритмия, различные формы синоатриальных и атрио-вентрикулярных блокад; важными тахисистолическими нарушениями ритма, которые могут вызывать неврологические расстройства, являются: предсердная тахикардия, особенно в пароксизмальной форме с АВ-блокадой, тахикардия АВ-узла, мерцательная аритмия с высокой частотой сокращения желудочков, желудочковая экстрасистолия, особенно при пароксизмапьном появлении, желудочковая тахикардия по типу мерцания и трепетания. Синкопальное состояние развивается при брадикардии с частотой сердечных сокращений менее 40-30/мин, при тахикардии с частотой более 150/мин.
Ряд заболеваний крупных магистральных сосудов ведут к появлению неврологических расстройств. В первую очередь речь идет об атеросклеротическом поражении восходящей аорты, которое часто является источником церебральной атероэмболии. Достоверная диагностика атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты как причины церебральной эмболии возможна только при трансэзофагеальной эхокардиографии. При атеросклерозе грудной и брюшной аорты и их ветвей может развиваться эмболизация или облитерация сосудов, кровоснабжаю-щих спинной мозг и его корешки, с развитием острой или хронической миелои-шемии или радикулоишемии.
Ряд дегенеративных и воспалительных заболеваний стенки дуги аорты (атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты) ведут к стенозированию и облитерации крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Эти патологические процессы объединяются под названием синдрома Такаясу. Развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии и повторные транзиторные ишемические атаки, сочетающиеся с "перемежающейся хромотой" на руках. При выраженной клинической картине наблюдается отсутствие пульса на шее и руках, но в большинстве случаев имеется только разница АД на руках и ногах.
Для церебральной формы облитерирующего тромбангиита (воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов у молодых мужчин) характерно одновременное вовлечение сосудов мозга, конечностей и внутренних органов с появлением симптомов дисциркуляторной энцефалопатии и повторных тран-зиторных ишемических атак.
При аневризме аорты наблюдаются опоясывающие (радикулярные) боли на уровне ее расположения, а также признаки миелоишемии. При локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться - левый возвратный нерв (охриплость, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), пограничный симпатический ствол (синдром Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея).
Коарктация аорты - сужение участка аорты в грудном или брюшном отделе (чаще в области перешейка аорты) - ведет к усиленному кровоснабжению верхней половины тела и недостаточному - нижней половины, что обусловливает гипертрофию грудной клетки, плечевого пояса, рук и атрофию тазового пояса и ног. На этом фоне развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии и острые нарушения мозгового кровообращения - гепертонические кризы, паренхиматозные и субарахноидальные геморрагии.
Пoд peд. проф. А. Скоромца
"Поражение нервной системы при заболеваниях сердца и сосудов" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |