Плацента при токсикозе
В развитии токсикоза можно проследить и иммунные механизмы конфликта между матерью и плодом. Выявлено участие фетальных антител и аутоантител в патогенезе токсикоза. Нельзя исключить роль и местного иммунитета с иммунным повреждением плаценты и повышением активности естественных киллеров, отложением ЦИК в сосудах плаценты и почек, активацией кининов, повышением уровня тромбоксана, отложением фибрина. Это ведёт к ишемии плаценты и почек с развитием артериальной гипертензии.
Антитела и ЦИК, фиксируясь на тромбоцитах, активизируют их адгезивность с освобождением АДФ и серотонина, что запускает каскад ДВС-синдрома.
Специальные электрофизиологические исследования показывают, что при самых первых клинических проявлениях токсикоза уже можно обнаружить признаки нарушения плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Это и понятно, поскольку все среднемолекулярные токсичные продукты свободно проникают через плацентарный барьер, что подтвердили исследования - уровень средних молекул в крови рожениц при явлениях токсикоза полностью совпадал с их концентрацией в плацентарной крови, т. е. в крови плода.
Это показывает, что все мембранотоксичные продукты, вызывающие нарушения проницаемости эндотелия, токсический отёк и расстройства функций органов беременной, точно также нарушают и плацентарное кровообращение, с дистрофическими процессами в плаценте, склерозом, очагами некрозов, кровоизлияниями и частичной её отслойкой, что является побудителем и преждевременных родов и тяжёлых кровотечений. При этом как в материнской, так и пуповинной крови, и даже в околоплодных водах нарастает содержание IL-8 и TNF-a. Нарушения плацентарного кровообращения определяют также расстройства газообмена и гипоксию плода, задержку его развития.
Boинoв В.А.
Плацента при токсикозе и другие статьи по теме "Беременность".
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |