|
|||
Патологические процессы в репродуктивной системеКлинический опыт позволяет сформулировать несколько общих закономерностей протекания патологических процессов в репродуктивной системе:
Эти положения заслуживают отдельного комментария. В менструальном цикле наиболее уязвимы желтое тело и процесс овуляции. Так, например, гиперпролактинемия клинически может проявляться в виде как недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла, так и ановуляции или даже аменореи. Строгой зависимости варианта нарушения менструального цикла от содержания пролактина в сыворотке крови не установлено, но, как правило, у одной больной с течением времени нарушения развиваются последовательно - от недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) через ановуляцию к гипо-менструальному синдрому и прекращению менструаций. Скорость прогрессирования процесса и длительность каждого его этапа также индивидуальны. Однако абсолютно идентичная последовательность формирования синдромов нарушения менструального цикла (НЛФ - ановуляция - аменорея) может быть зафиксирована у больных с гиперандрогенией, гипотиреозом или дисфункцией яичников центрального генеза и другой патологией. Какой именно синдром нарушения регуляции репродуктивной системы сформируется, какими будут клинические проявления дисфункции у конкретной больной (кровотечение, гипоменструальный синдром, аменорея, НЛФ), зависит от совокупности факторов. К наиболее важным из них следует отнести:
Источником многих диагностических ошибок и неверной трактовки клинических и лабораторных данных может служить недооценка того обстоятельства, что при достаточно длительном существовании патологического процесса в него в той или иной степени вовлекаются все звенья регуляции вплоть до изменения доминирующего фактора патогенеза. В качестве примера можно привести ано-вуляцию у больной при первично ненарушенном обмене мужских половых гормонов, в частности при гиперпролактинемии или гипотиреозе. На самых ранних этапах развития заболевания ановуляция еще не имеет стойкого характера, в яичниках не накопился массив текаткани, а соотношение гонадотропинов близко к нормальному. С течением времени не подвергшаяся обратной дифференциров-ке текаткань продуцирует все большие количества андрогенов, при этом ситуация еще больше усугубляется постоянной стимуляцией лютеинизирующим гормоном. В итоге дополнительным фактором патогенеза становится нарушение обмена андрогенов вплоть до овариальной гиперандрогении при формировании поликистозных изменений яичников, а в клинической картине появляются новые симптомы. Пoдзoлкoвa H.M., Глaзкoвa O.Л. "Патологические процессы в репродуктивной системе" и другие статьи по гинекологии
Читайте также в этом разделе: |
|||
|
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|