Плацентарная недостаточность
Плацента представляет собой сложный провизорный орган, выполняющий целый ряд важнейших функций, связанных с обеспечением развития плода и адаптацией материнского организма к беременности. Для плода плацента является органом, обеспечивающим его питание, дыхание, защиту от неблагоприятных воздействий окружающей среды, органом внутренней секреции и поддержания гомеостаза.
Процесс формирования плаценты как органа (плацентация) происходит с 3-й недели гестации и до конца I триместра беременности.
Нарушения плацентарного кровотока могут быть обусловлены патологическими изменениями в сосудистой стенке матки, межворсинчатом пространстве плаценты, сосудах плаценты и пуповины. При этом ведущее значение в патогенезе плацентарной недостаточности играют патологические изменения спиральных артерий. Важное значение имеет состояние артерий до наступления беременности и в первые недели гестации.
Плацентарная недостаточность - синдром, характеризующийся сложной поликаузальной реакцией плода и плаценты, возникающий при самых различных состояниях материнского организма, в основе которого лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном уровнях. То есть плацентарная недостаточность-это универсальная патологическая реакция плацентарного ложа на воздействие повреждающих факторов.
По клинико-морфологическим признакам (Федорова М. Ф., 1986) выделяют следующие виды плацентарной недостаточности:
- первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом различных повреждающих факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и других) и проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами и нарушениями созревания хориона. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности играют дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона;
- вторичная плацентарная недостаточность возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты, после 16 недель беременности, под воздействием различных экзогенных факторов.
По клиническому течению различают:
- острую плацентарную недостаточность, связанную с нарушением децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода;
- хроническую плацентарную недостаточность, связанную с длительно текущими изменениями фетоплацентарного гомеостаза вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями. К развитию хронической ФПН приводят все акушерские и экстрагенитальные заболевания женщины во время беременности.
Проявлением плацентарной недостаточности является снижение функций плаценты, и как следствие - страдание плода. Поэтому в клинической практике точнее применение термина "фетоплацентарная недостаточность" (ФПН).
ФПН составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости.
Исследования ученых Швеции (Lithell Hans, 1999) выявили негативное влияние маловесности (как следствия плацентарной недостаточности) на всю дальнейшую жизнь человека, ее продолжительность и качество, заболеваемость в течение жизни.
В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (Радзинский В. Е., 1992):
- компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при плацентарной недостаточности, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом. Может сопровождаться гипоксией плода;
- субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Приводит к гипоксии плода. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;
- декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Приводит к задержке развития, тяжелой гипоксии и гибели плода. Эта фаза развивается при сочетанных гестозах, слабости родовой деятельности.
Пoд peд. В. Радзинского
"Плацентарная недостаточность" и другие статьи из раздела Женская консультация
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |