Механизм развития цирроза печени
Патогенез цирроза тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Механизм развития патологического процесса при циррозе печени во многом аналогичен патогенезу хронического гепатита. В настоящее время большое значение придают аутоиммунным факторам, в частности тому, что вирусное, возможно, алиментарное и токсическое поражение печени приводит к приобретению белком печеночных клеток антигенных свойств и образованию соответствующих антител.
В результате возникают очаги некроза, в которых наряду с процессами регенерации частично происходит разрастание соединительной ткани. Так как при этом неизбежно поражаются сосуды (в частности, нарушается структура сосудистого русла печени), развивается гипоксия ткани, способствующая дальнейшему разрастанию соединительной ткани. Таким образом, отдельные очаги некроза, ведущие к образованию вначале локализованного разрастания соединительной ткани (фиброза), в дальнейшем, в силу нарушения кровоснабжения ткани печени, приводят к диффузному разрастанию интерстициальной ткани - к циррозу.
Разрастание соединительной ткани может идти, в основном, по трем направлениям: вокруг разветвлений воротной вены внутри печени, что характерно для портального цирроза; очаги некроза в дольках печени, нарушая тем самым их жизнедеятельность, что свойственно преимущественно постнекротическому, или боткинскому, циррозу. Наконец, при длительном существовании воспалительного процесса во внутрипеченочных желчных путях (холангит, холангиолит) через стадию перихолангиолита процесс распространяется и на печень, что преимущественно свойственно одному из основных видов билиарного цирроза - холангитическому (перихолангиолитическому) циррозу.
В случаях обменных нарушений ряд предшествующих Дистрофических изменений могут явиться исходным фоном, на котором происходит развитие соединительной ткани и медленное формирование цирроза.
В случае развития соединительной ткани, нарушающей структуру паренхимы печени (постнекротический цирроз), существенно нарушаются многообразные функции печени, менее страдающие при других формах цирроза. При биляарном, холангитическом циррозе существенно нарушается пигментный (желчный) обмен, а при портальном циррозе относительно раньше других развивается синдром портальной гипертонии и асцит. В дальнейшем, в силу развития при портальной гипертонии окольного (коллатерального) кровообращения, часть крови, минуя печень, проходит в общий ток кровообращения, и поэтому ряд поступивших из кишечника токсических веществ не Обезвреживается. Вот почему в некоторых случаях портального цирроза развивается интоксикация, без резко выраженной недостаточности печени. При этом разрастание соединительной ткани, в частности врастание соединительнотканных перегородок в паренхиму печени сопровождается образованием анастомозов между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии, иногда наблюдаются между веточками воротной и печеночной вен. Подобные сосудистые шунты также способствуют переходу крови из системы воротной вены в общий кровоток, минуя при этом печеночную ткань, питание которой при этом также нарушается.
В результате нарушения многочисленных функций печени при циррозе нарушается белковый состав крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), резко снижается уровень протромбина в крови, извращаются показатели холестерина крови, меняется характер гликемической кривой после нагрузки глюкозой, существенно нарушается антитоксическая (синтетическая) функция и др.
Таким образом, в патогенезе заболевания ведущее значение имеют две группы явлений: недостаточность печени и связанная с этим гепатаргия, а также синдром портальной гипертоний.
В развитии цирроза условно можно выделить две основные стадий: стадию функциональной компенсации, когда самочувствие больного относительно удовлетворительное, а показатели функционального исследования печени нормальны или близки к таковым; стадию функциональной недостаточности, которая, в свою очередь, может быть легкой, средней тяжести и, наконец, тяжелой недостаточности печени - гепатаргию.
Что касается портальной гипертонии, то в основе ее развития лежит так называемый внутрипеченочный блок.
При циррозе печени очень часто увеличивается селезенка, в некоторых случаях с явлениями гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), реже отмечается поражение поджелудочной железы, что, очевидно, связано с влиянием циррогенных факторов на селезенку и поджелудочную железу.
Проф. Г.И. Бурчинский
«Механизм развития цирроза печени» – статья из раздела Заболевания печени и желчных путей
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |