Влияние перекисного окисления липидов на образование эрозий и острых язв желудка

Известно, что операция, шок, перитонит сопровождаются интенсивным накоплением в крови промежуточных продуктов пероксидации, повышением активности липаз, фосфолипаз, интенсивности свободнорадикального окисления липидов. Эти факторы оказывают повреждающее действие на мембрану клетки и вызывают изъязвления слизистой оболочки.

В условиях хирургического стресса на фоне ацидоза и гипоксии вслед за активацией перекисного окисления липидов (ПОЛ) происходит лабилизация лизосомальных мембран в клетке, разрыв лизосом с последующим выделением гидролаз, которые в кислой клеточной среде расщепляют различные органические вещества. За распространением гидролаз в цитоплазме следуют клеточные разрушения и выделение лизосомальных ферментов в циркулирующую кровь. Установлено, что острые хирургические заболевания и оперативные вмешательства оказывают влияние на активность лизосомальных ферментов, степень выраженности которой зависит от травматичности операции, тяжести послеоперационных осложнений. Как правило, максимум ферментативной активности приходится на первые 3 сут. Снижение ее всегда совпадает с улучшением состояния больного. Исследования О. Н. Скрябина [249] показали активацию лизосомальных ферментов в желудочном содержимом, ведущую к нарушению целостности мембранных структур клеток слизистой оболочки и образованию эрозий и острых язв. В патогенезе послеоперационного эрозивного гастрита и острых язв О. Н. Скрябин [249] выделяет две фазы: реактивную и дистрофическую. Реактивная фаза проявляется в первые дни после операции и характеризуется образованием множественных мелких очагов деструкции слизистой оболочки на фоне резко выраженной воспалительной реакции в виде расширения сосудов, стаза эритроцитов, отека, кровоизлияний, гранулоцитарной инфильтрации. При этом на фоне эозинопении, лимфопении, гипогликемии и метаболического ацидоза определяются гиперацидное состояние желудка и усиление внутрижелудочного протеолиза, что свидетельствует о преимущественной кислотно-пептической агрессии. На этом этапе поражается, как правило, слизистая оболочка тела желудка. Такие поражения слизистой оболочки составляют 80 % от всех ее острых изъязвлений.

В 20 % случаев острые эрозии и язвы возникают в фазе дистрофии слизистой оболочки в более отдаленные сроки после операции, как правило, на фоне тяжелых осложнений. В основе этих поражений лежат трофические изменения, обусловленные сосудистыми и иммунными нарушениями, которые резко снижают резистентность слизистой оболочки желудка. В этих случаях кислотно-пептический фактор не играет столь большой роли, как это бывает в реактивной фазе.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Влияние перекисного окисления липидов на образование эрозий и острых язв желудка и другие материалы по гастроэнтерологии.

Читайте также в этом разделе:

• Внутрижелудочный протеолиз
• Симптомы и диагностика эрозивного гастрита, осложненного кровотечением
• Вся информация по этому вопросу