Развитие эрозивно-язвенного гастрита
Диффузное поражение слизистой оболочки желудка возникает при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. За период с 1986 по 1996 г. в НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе находились 202 больных с эрозивно-язвенным гастритом, осложненным кровотечением.
Данные исследований свидетельствуют о разнообразии причин возникновения изъязвления слизистой оболочки желудка. Наиболее часто эрозивный гастрит возникает при осложненных формах атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни (81 больной).
Второе место среди этиологических факторов занимает прием алкоголя и агрессивных жидкостей (29 больных). К экзогенным факторам относятся прием медикаментов (аспирин, индометацин, гормональные препараты), погрешности в диете (16 больных).
При осложненном течении заболеваний печени и почек с развитием печеночной и почечной недостаточностей эрозивный гастрит развился у 27 больных. У 34 больных установить причину изъязвления слизистой оболочки желудка не удалось. У большей части больных имело место сочетание заболеваний, ведущих к желудочному кровотечению.
Патогенез эрозивно-язвенного гастрита не вполне ясен. Развитие диффузного поражения слизистой оболочки при попадании в желудок суррогатов алкоголя и других агрессивных жидкостей представляется ясным и сводится, как правило, к непосредственному поражению слизистой оболочки вплоть до ее некроза.
Наибольший клинический интерес представляют те формы эрозивного гастрита, которые возникают у больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости, у больных, подвергавшихся травматичным хирургическим вмешательствам и перенесших травмы и ожоги. Именно эти гастриты в случаях осложнения кровотечением резко отягощают ход основного заболевания и сопровождаются высокой летальностью, достигающей 80-90 % [128,295].
В настоящее время доказано, что соляная кислота - необходимый компонент в механизме образования острых эрозий. Роль кислотного фактора в происхождении послеоперационного эрозивно-язвенного гастрита почти никем не отрицается, однако его значение в зависимости от особенностей течения послеоперационного периода признается неодинаковым.
Протеолитическая активность в патогенезе изъязвления слизистой оболочки желудка отмечается немногими авторами [194, 299]. К факторам риска образования эрозий слизистой оболочки желудка относятся также состояние микроциркуляции, уровень метаболизма и состояние местного иммунитета.
К общим механизмам возникновения кровотечений в просвет желудочно-кишечного тракта относится ряд факторов.
- Сущность агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора состоит в обратной диффузии ионов водорода в стенку желудка при возникновении их надпороговой концентрации или в случае нарушения барьерной функции покровных тканей. При этом из поврежденных тучных клеток подслизистого слоя выделяется гистамин, вызывающий вазоконстрикцию и гипоксическое повреждение тканей.
- Экзотоксины и эндотоксины.
- Снижение регенерации может быть связано с циркуляторными расстройствами и эндокринными влияниями (образование острых язв в результате гормонотерапии).
- Слизистая оболочка обладает общим сложным защитным механизмом, который включает гель слизи и секрецию бикарбоната, осуществляющего поддержание нейтрального рН в зоне, непосредственно примыкающей к эпителию. Резистентность слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки определяется следующими параметрами:
- степенью выраженности протективной роли слизи и щелочной секреции слизистой оболочки желудка;
- состоянием слизистого барьера желудка, препятствующего обратной диффузии ионов водорода из просвета желудка в слизистую оболочку;
- уровнем кровотока и состоянием гемодинамических процессов в слизистой оболочке;
- скоростью регенерации эпителиальных клеток в зависимости от энергетического баланса слизистой оболочки;
- степенью продукции защитных гуморальных факторов и в первую очередь простагландинов.
A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo
Развитие эрозивно-язвенного гастрита и другие материалы по гастроэнтерологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |