Синдром Мэллори-Вейсс
Внезапные продольные разрывы стенки пищевода и желудка в области пище-водно-желудочного перехода со стороны слизистой оболочки, осложненные кровотечением, именуются по имени описавших их авторов синдромом Мэллори- Вейсс. Существует огромное число публикаций, касающихся этиологии, патогенеза, классификации, частоты встречаемости этого заболевания и т. д. В нашей стране фундаментальные работы, посвященные этому заболеванию, принадлежат В. В. Румянцеву [224] и его учителю М. И. Лыткину [148] - 513 личных наблюдений. Весомый вклад в изучение данной проблемы внесли Б. И. Мирошников и сотрудники его клиники - 212 наблюдений [167]. В данном разделе руководства нет необходимости углубляться в детали этой сложной проблемы, коснемся только узловых вопросов патогенеза, клинического проявления, диагностики и лечения этих несчастных, как правило, отравленных алкоголем больных. В этих заключительных словах фразы уже заложена частая причина заболевания.
Патогенез синдрома Мэллори-Вейсс в соответствии с этой причиной сводится к внезапному резкому повышению внутрижелудочного давления вследствие дис-корреляции замыкательной функции кардиального и пилорического жомов при рвоте у пьяного человека до 150-170 мм рт. ст. [222]. Однако внутрипросветное давление в желудке может неожиданно повышаться при надсадном кашле, родах, поднятии тяжестей и т. д.
Разрыву слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки пищевода и желудка способствуют скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит и на этой почве развивающиеся атрофические и дистрофические процессы в стенках пищевода и кардии [148]. В. В. Румянцев [223] у ряда больных с синдромом Мэллори-Вейсс обнаружил начальные проявления портальной гипертензии, которая, по его мнению, способствует возникновению заболевания. Такого же мнения придерживаются другие авторы [310]. Сосуды под слизистого слоя ва-рикозно изменены с признаками периваскулярного некроза и фиброза в мышечном слое. Эти морфологические изменения в стенке пищевода и желудка снижают устойчивость слизистой оболочки и подлежащих слоев к внезапному повышению внутрибрюшинного и внутрижелудочного давления [279]. В ряде случаев причину развития заболевания установить не удается.
Отмечено, что у многих больных с синдромом Мэллори-Вейсс обнаруживаются признаки острой печеночной недостаточности, желтухи, что нередко завершается делирием и смертью больного.
Как уже было сказано, морфологическим субстратом синдрома Мэллори- Вейсс являются трещины слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеводно-кардиальной области, однако наблюдаются и более глубокие повреждения. Длина разрывов от 3 до 8 см и более, ширина 3-8 мм. Единичные трещины наблюдаются у 53 % больных, две - у 14 %, множественные - у 6 %. Изолированная пищеводная локализация трещин встречается в 8 % случаев, желудочная - в 44 %, и почти в половине всех случаев синдрома Мэллори-Вейсс трещины переходят с желудка на пищевод.
Наиболее частая локализация трещин встречается на малой кривизне и задних стенках желудка и пищевода [132].
Кардиопищеводные разрывы являются ведущими не только по частоте, но и по степени тяжести острой кровопотери. В 63 % случаев средняя и в 70 % тяжелая кровопотери приходятся на трещины такой локализации [100].
В основу классификации синдрома Мэллори-Вейсс положена глубина повреждения пищевода и желудка [312]. I степень характеризуется разрывом только слизистой оболочки, II - повреждением слизистого и под слизистого слоев, III - разрывом всех слоев стенки желудка или пищевода.
Некоторые авторы к самой тяжелой форме синдрома Мэллори-Вейсс относят полный разрыв абдоминального отдела пищевода, распространяющийся выше уровня диафрагмы - синдром Бурхаве.
Такая морфологическая характеристика таит в себе клиническое проявление и даже исход заболевания. Так, если при I степени заболевания возможно даже самоизлечение, то при II степени часто наблюдаются массивные кровотечения, а при разрыве всех слоев желудка или пищевода развиваются перитонит, медиастинит или пневмоторакс.
Диагностика синдрома Мэллори-Вейсс в наше время проста, если знать об этом заболевании в деталях, и сложна. Сложна по двум причинам. Во-первых, не все лечебные учреждения, куда поступают эти больные, оснащены должной эндоскопической аппаратурой, во-вторых, рентгенологическая и эндоскопическая диагностика, как бы это ни казалось парадоксальным, сложна.
Рентгенологический метод диагностики полезен тем, что позволяет подтвердить или исключить варикозное расширение вен пищевода, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По данным М. И. Лыткина и соавт. [148], прямыми рентгенологическими признаками синдрома Мэллори-Вейсс являются стойкая задержка бария в виде "депо" округлой, линейной или неправильной формы, остроконечная конфигурация "депо", отек слизистой оболочки в области разрыва, обрыв складок слизистой оболочки на границе с "депо", кратковременный спазм пищевода на уровне трещины или над ней.
Наиболее информативным методом исследования при синдроме Мэллори- Вейсс считается эзофагогастроскопия, позволяющая установить правильный диагноз в 94-98 % случаев [100,228].
Эндоскопическая картина при этом заболевании довольно характерная. На высоте кровотечения в кардиоэзофагеальной зоне обнаруживается продольная трещина. Края разрывов отечные, пропитаны кровью, прикрыты сгустком крови и фибрином. Дном их часто является мышечный слой, из-под сгустков крови иногда отмечается подтекание свежей крови.
Как рентгенологический, так и эндоскопический методы исследования не гарантируют от ошибок. Особенно диагностические ошибки вероятны в случаях сочетания синдрома Мэллори-Вейсс с другими заболеваниями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Сущность таких ошибок сводится к тому, что при наличии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также других заболеваний этих органов, трещина кардиоэзофагеальной области может быть пропущена. Сложно бывает обнаружить ее и при заполненном кровью желудке.
В связи со сказанным следует подчеркнуть важность выяснения анамнеза: острое начало заболевания, которому часто предшествуют рвоты на фоне алкогольного опьянения, после поднятия тяжести и др. При этом в рвотных массах присутствует "свежая" кровь.
В последнее время в хорошо оснащенных лечебных учреждениях для распознавания синдрома Мэллори-Вейсс применяется селективная ангиография посредством введения контрастирующего вещества в левую желудочную артерию, что может превратиться в лечебную процедуру путем эмболизации сосудов кардии [230]. Лечение больных с синдромом Мэллори-Вейсс за многие годы претерпело коренные изменения. Вначале большинство больных подвергались хирургическому лечению, и летальность при этом доходила до 50 % и более. В 80-е годы хирургическое лечение стало проводиться у 30-35 % больных с летальностью до 14 % [316]. В настоящее время около 85-90 % больных с этим заболеванием лечатся консервативными методами с летальностью до 3 %. В то же время операционная летальность держится на уровне 15 %, что объясняется более тяжелым контингентом больных, у которых консервативная терапия оказалась неэффективной. Вид лечения синдрома Мэллори-Вейсс определяется глубиной повреждения стенки желудка и пищевода, тяжестью кровотечения и состоянием гемостаза.
В большинстве случаев лечение больных с синдромом Мэллори-Вейсс начинают с консервативной терапии, которая включает гемостатические и кровезаме-щающие средства, питье 5 % раствора питьевой соды, викасол внутримышечно, холод на живот, антациды, обволакивающие средства, а также гемостатическое воздействие на источник кровотечения через эндоскоп.
Следует считать ошибкой применение некоторыми авторами при синдроме Мэллори-Вейсс зонда Сенгстекена-Блейкмора [73]. Применение такого зонда может оказаться вредным, так как его раздутые манжеты способствуют разрыву слизистой оболочки. Этот зонд применен нами у 4 больных с продолжающимся кровотечением. Ни в одном случае гемостатического эффекта не получено, а 2 из этих больных умерли от продолжающегося кровотечения [132].
Ситуация с лечением синдрома Мэллори-Вейсс изменилась коренным образом с появлением эндоскопических гемостатических методов воздействия на источник кровотечения. Предложены многочисленные способы остановки кровотечения из определенного (солитарного) источника. А. М. Гранов и соавт. [60], С. К. Айсханов [3] с целью гемостаза обкалывали источник кровотечения масляными препаратами (майодил, аевит, йодлипол и др.), сдавливающими за счет создания плотного инфильтрата кровоточащий сосуд. В последующем по мере рассасывания инфильтрата и замещения его соединительной тканью трещина стенки желудка рубцуется. В последующем большим авторитетом и спросом стали пользоваться аппликационные методы гемостаза. Так, С. Б. Пинский и соавт. [209] с успехом применили для гемостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсс синтетический препарат феракрил, коагулирующий животные белки.
В нашей клинике, как и других клиниках, использованы различные методы эндоскопического гемостаза при синдроме Мэллори-Вейсс. Под нашим наблюдением находились 111 больных с этим синдромом, которым проводилась эндоскопическая диатермокоагуляция с целью остановки или предупреждения кровотечения [154]. Таким способом удалось остановить активное кровотечение у 100 больных. У 11 (9,9 %) больных причинами неэффективности манипуляции были: массивное кровотечение при глубоких разрывах пищеводно-желудочного перехода (6 больных), наличие большого рыхлого сгустка в области трещины с продолжающимся кровотечением из-под него (3 больных), наличие распространенной подслизистой гематомы (1 больной) и двигательное возбуждение (1 больной). Следовательно, при наличии указанных моментов следует чаще склоняться к хирургическому вмешательству и не надеяться на остановку кровотечения с помощью диатермокоагу-ляции. У каждого 10-го больного неудача диатермокоагуляции приходится на продолжающееся кровотечение в момент вмешательства.
В литературе совершенно не изучены отдаленные результаты гемостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсс с помощью диатермокоагуляции.
Из 81 больного с синдромом Мэллори-Вейсс, подвергшегося эффективной эндоскопической диатермокоагуляции и выписанного из клиники, мы проследили судьбу 77 больных в сроки от 1 года до 9 лет. Рецидив заболевания наступил у
5 (7 %) пациентов вследствие повторной рвоты на фоне алкогольного опьянения, 3 из которых излечены консервативными методами, 2 оперированы с благоприятным исходом.
В последнее время из консервативных эндоскопических методов лечения синдрома Мэллори-Вейсс наибольшее применение приобретает орошение кровоточащей трещины гемостатическим препаратом "капрофер" [100,130,135].
А. П. Карицким [100] на базе нашей клиники и НИИ СП им. И. И. Джанелидзе этот препарат при синдроме Мэллори-Вейсс на фоне кровотечения или неустойчивого гемостаза был применен у 51 больного. Рецидив кровотечения наступил у
6 (11,8 %) больных.
Нами установлено, что при рецидиве кровотечения после эндоскопических методов гемостаза необходима контрольная фиброгастродуоденоскопия, так как источник кровотечения иногда бывает другим. В случае рецидива кровотечения из трещины кардиоэзофагеальной области после неудачного эндоскопического гемостаза обязательны повторные попытки остановки кровотечения через эндоскоп. Многие из этих попыток оказываются успешными, особенно при сочетании диатермокоагуляции с орошением слизистой оболочки капрофером.
Хирургическое лечение при синдроме Мэллори-Вейсс показано больным, у которых при эзофагогастроскопии обнаруживается массивное кровотечение, а ге-мостатическая терапия, в том числе повторные попытки эндоскопического гемостаза, не дает положительного результата.
По нашим данным [135], в настоящее время только 10 % больных с синдромом Мэллори-Вейсс нуждаются в хирургическом лечении.
В случаях, когда речь идет об изолированном синдроме Мэллори-Вейсс, хирургическое вмешательство большого труда не представляет. Операция выполняется из верхнесрединного доступа. При осмотре желудка в 10-15 % случаев обнаруживаются субсерозные гематомы на передней стенке кардиального отдела и в малом сальнике, свидетельствующие о глубоком повреждении стенки желудка или пищевода (III стадия). Среди наших 69 больных, подвергшихся оперативному лечению по поводу синдрома Мэллори-Вейсс на высоте кровотечения, субсерозная гематома обнаружена у 5.
Желудок вскрывается по передней стенке на 4-5 см ниже кардиального жома. После опорожнения желудка от крови тщательно осматривается область кардии. Острые разрывы слизистой оболочки и других слоев стенок желудка и пищевода, как правило, имеют продольное направление по ходу оси пищевода. В большинстве случаев хирургическое вмешательство сводится к ушиванию трещины 8-образ-ными швами из нерассасывающегося материала. Для удобства оперирования первой лигатурой прошивается стенка желудка, исключая серозную оболочку, на 0,5 см ниже трещины, при потягивании за которую постепенно смещается слизистая оболочка желудка вместе с трещиной вниз, и поэтапно шов за швом трещина ушивается до верхнего конца.
При наличии множественных трещин, резком воспалительном процессе и обширной гематоме в этой области одного ушивания иногда бывает недостаточно для надежной остановки кровотечения. В таком случае рекомендуется перевязывать еще левую желудочную артерию.
Замечено, что у многих больных (до 20 %) с синдромом Мэллори-Вейсс к началу хирургического вмешательства развивается пред- или даже делириозное состояние с тахикардией и повышением артериального давления. Для предупреждения белой горячки рекомендуется при введении больного в наркоз применять виадрил в дозе 500-1000 мг с последующим введением 500 мг этого препарата через 40-50 мин оперирования.
Послеоперационная летальность среди больных с синдромом Мэллори-Вейсс остается высокой и достигает 15-20 %. Из 69 наших больных умерли 6 (8,7 %). Среди причин смерти у этих больных доминируют острая печеночная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация и перитонит на почве несостоятельности швов гастротомического отверстия.
Значительно сложнее решается вопрос хирургического лечения синдрома Мэллори-Вейсс, сочетающегося с другими заболеваниями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, на фоне продолжающегося кровотечения, иногда одновременно из двух источников.
Когда речь идет о сочетании синдрома Мэллори-Вейсс с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, то в первом случае при стабильном состоянии больного ушивание трещин кардиоэзофагеальной зоны целесообразно сочетать с резекцией желудка с последующим гистологическим исследованием препарата.
При наличии язвы двенадцатиперстной кишки оптимальным дополнительным вмешательством является ваготомия с дренирующей желудок операцией [130]. Такое сочетание хирургических вмешательств целесообразно выполнять при диффузном кровотечении на почве эрозивного гастрита, а также при повышенной желудочной секреции. О пользе такой рекомендации свидетельствуют наш многолетний опыт и большое число наблюдений.
Значительная часть неудач падает на неадекватную эндоскопическую гемостатическую терапию, отказ от повторных эндоскопических манипуляций при рецидиве кровотечения, на несоблюдение техники эндоскопического гемостаза, а также на несовершенную методику оперирования.
A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo
Синдром Мэллори-Вейсс и другие материалы по гастроэнтерологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |