Причины развития колита
Этиология и патогенез
Этиология колита весьма многообразна. В первую очередь это различные инфекционные начала как микробного, так, по-видимому, для острых форм и вирусного характера.
Острый колит чаще всего вызывается группой кишечной и паракишечной палочки. В частности, как общее острое поражение пищевого канала острый гастроэнтероколит или энтероколит встречается в виде так называемых пищевых токсикоинфекций, обусловленных поступлением вместе с недоброкачественной пищей большого количества бактерий из рода салмонелл, реже кишечными и паракишечными палочками, энтеротоксическими штаммами стафилококков, стрептококков, труппы протея и др. (См. "Острый гастрит").
Развитие колита возможно при повышении вирулентности бактерий кишечной микрофлоры, нарушении химизма пищеварения, при нерациональном "назначении медикаментов, особенно антибиотиков, вводимых перорально (вследствие дисбактериоза).
Особое значение в возникновении острого, а также хронического колита имеет дизентерийная инфекция, что дает основание выделить в отдельную группу дизентерийный, пара- и постдизентерийный колит.
Следующей группой этиологических факторов являются многочисленные паразиты пищевого канала (лямблии, Дизентерийные амебы, балантидии, трихомонады, гельминты), вызывающие воспалительные процессы в толстой кишке, объединяемые в группу паразитарного колита.
Особую группу составляют различные токсические вещества - как экзогенные, так и эндогенные. Следует помнить о весьма важной выделительной (злиминационной) функции толстой кишки, которая заключается в выведении через слизистую оболочку ряда токсических продуктов, как попавших извне и затем всосавшихся в тонкой кишке в кровь, так и циркулирующих в крови в результате чрезмерного эндогенного образования или нарушения их выведения почками. К экзогенным токсическим веществам относятся соли тяжелых металлов, в первую очередь ртути (сулема), которые, всосавшись из тонкой кишки в кровь, выделяются слизистой оболочкой толстой кишки. На месте своего выделения действуют раздражающе, обусловливая возникновение воспалительной реакции. Среди эндогенных токсических продуктов, вызывающих подчас весьма тяжелый язвенно-некротический колит, следует в первую очередь назвать азотистые "шлаки" при уремии.
Несомненное значение в возникновении колита имеет аллергический фактор, в том числе и повышенная чувствительность к ряду лекарственных препаратов, реже пищевых веществ (аллергический колит). Развитие колита, возможно при местном раздражающем действии ряда лекарств и различных лечебных медицинских манипуляций - систематический прием слабительных средств, некоторых сердечных гликозидов, камфоры, холодные, мыльные, гипертонические клизмы и т. п. (хронический колит); при систематическом приеме грубой, богатой плохоусвояемой клетчаткой пищи, а также при переходе на непривычное питание, при одностороннем питании, злоупотреблении острыми приправами (уксус, перец), а также часто повторяющейся алиментарной перегрузке в сочетании с алкоголем, особенно с его суррогатами (алиментарный колит); хронический колит возможен при недостаточности витаминов, в частности РР-гиповитаминозе и др.
Особое место занимает неврогенно-дискинетический и рефлекторной колит, объединяющий ряд патогенетически сходных, преимущественно хронических воспалительных заболеваний толстой кишки. В первую очередь следует указать на интероцептивный генез ряда первоначально, очевидно, функциональных нарушений (двигательных): спазмы, вызывающие стаз кишечного содержимого, раздражающего слизистую оболочку, и постепенно приводящие к развитию колита, что наблюдается при заболеваниях желчных путей, желудка, органов малого таза, при различных часто повторяющихся аффектах, функциональных заболеваниях нервной системы и так называемых вегетоневрозах.
Немаловажное значение в развитии хронического колита имеет секреторная недостаточность желудка, реже поджелудочной железы и тонкой кишки, равно как и нарушение всасывательной способности последней. В таких случаях необычное для толстой кишки содержимое, поступающее в нее из тонкой кишки, вызывает раздражение слизистой оболочки, постепенно приводя к развитию колита. При этом также изменяется и микрофлора толстой кишки. Дисбактериоз вызывает изменение ферментативных процессов, что ведет к образованию повышенного количества продуктов гниения или брожения, раздражающих слизистую оболочку кишки.
Наконец, возможно развитие хронического колита при длительно существующем энтерите, а также при аномалиях кишок (мегасигма, долихосигма и др.) и патологических состояниях толстой кишки (ко-лоптоз, спайки и др.), ведущих к длительному застою ее содержимого.
Колит чаще развивается при малоподвижном образе жизни и работе в положении сидя.
Патоморфология. Различают диффузный (панколит) и ограниченный (сегментарный) колит. Как тот, так и другой может быть поверхностным и более глубоким, вплоть до некротических и язвенных изменений в стенке кишки. В связи с этим различают: катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический и язвенный характер воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки, которые иногда могут явиться последовательно сменяющими друг друга стадиями развития тяжелого хронического колита.
Проф. Г.И. Бурчинский
«Причины развития колита» – статья из раздела Заболевания кишечника
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |