Сахарный диабет 2-го типа
Сахарный диабет 2-го типа встречается в 10-20 раз чаще, чем инсулинзависимый диабет. Сердечно-сосудистые болезни - болезни коронарных и периферических сосудов, инсульт - наиболее частые причины смерти и заболеваемости среди этих больных.
При сахарном диабете 2-го типа, где аутоиммунная природа ещё не вполне доказана, выявляются выраженные метаболические сдвиги у таких больных, склонных к ожирению. При этом к развитию резистентности к инсулину предрасполагает повышенная концентрация TNF-a, выделяемого жировыми клетками при возрастании их количества при ожирении. Интересно, что инсулинорезистентность при диабете 2-го типа является основной причиной появления и множественных кожных полипов, особенно у больных старшего возраста.
В патогенезе инсулиннезависимого сахарного диабета играют роль не только резистентность к инсулину и повышенная продукция глюкозы печенью, но и нарушения функции бета-клеток. В какой-то мере именно гипергликемия способствует прогрессирующему нарушению функций бета-клеток. Появляется их дегрануляция и снижается их общее количество, что приводит к снижению уровня инсулина. На этот процесс влияет и оксидантный стресс, характерный для диабета. Не исключено, что причиной этого могут быть и аутоантитела к бета-клеткам, обнаруживаемые у некоторых больных диабетом 2-го типа.
При диабете 2-го типа островковые клетки начинают выделять амилоидные полипептиды или амилин, который секретируется так же, как и инсулин. Помимо этого выделяется аполипопротеин Е (апоЕ) и гепаран сульфат протеогликан (перлекан). Эти компоненты откладываются в самой структуре тканей панкреатических островков, что постепенно способствует вытеснению бета-клеток и снижению секреции инсулина. Отложение амилоида усиливается перлеканом и апоЕ. Такие отложения амилоида в панкреатических островках нарастают с возрастом и обнаруживаются у 90% больных сахарным диабетом 2-го типа и этот фактор играет главную роль в развитии достаточности бета-клеток.
При оценке иммунного статуса также наблюдаются изменения преимущественно гуморального звена с появлением аутоантител разной специфичности. Антитела к инсулину играют и патогенную и саногенную роль, нейтрализуя его излишки в организме при сахарном диабете второго типа, что может привести даже и к инсулиновой недостаточности.
Аутоантитела к цитоплазме островковых клеток и декарбоксилазе глутаминовой кислоты выявляются и при неинсулинзависимом диабете 2-го типа. Эти больные имеют выраженную гипергликемию и после длительного, иногда до нескольких лет, использования пероральных гипогликемических препаратов они могут стать инсулинзависимыми.
Таким образом, эти варианты могут быть расценены, как медленно развивающаяся форма диабета 1-го типа, так называемая латентная (тип 1,5), или латентный аутоиммунный диабет взрослых. Наличие антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты является наиболее чувствительным и специфическим маркером будущей инсулинзависимости у больных с латентной формой диабета. Поэтому проведение эфферентной терапии при сахарном диабете 2-го типа может в какой-то мере способствовать и профилактике его возможного перехода в диабет 1-го типа.
Boинoв В.А.
Сахарный диабет 2-го типа и другие статьи по эндокринологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |