Почки при диабете
Диабетическая нефропатия вышла на одно из первых мест среди причин терминальной почечной недостаточности. Больных сахарным диабетом первого типа в Европе и США сейчас около половины среди подвергнутых гемодиализу. Прямая токсичность повышенных концентраций глюкозы для структур нефрона с сопутствующими нарушениями липидного обмена (часты отложения липидов в почках) и последующими склеротическими изменениями клеток мезангиума, вместе с отложениями циркулирующих иммунных комплексов, лежат в основе поражений почечной паренхимы при диабете.
В последние годы обратили внимание на роль "сосудистого эндотелиального фактора роста" как многофункционального цитокина, известного также как фактор сосудистой проницаемости, в развитии микро- и макроваскулярных осложнений при диабете и, в частности, диабетической ретинопатии и нефропатии
Если для сахарного диабета 1-го типа характерным является иммунокомплексный гломерулонефрит, то для диабета 2-го типа - атеросклеротический цефроангиосклероз.
Вследствие возрастания проницаемости сосудов при нефропатии наиболее ранним сигналом развития такой патологии является обнаружение микроальбуминурии (концентрация - 30-200 мг/л, или экскреция со скоростью 20-200 мкг/мин), что можно выявить у 29-41% диабетиков при длительности болезни более 5-7 лет.
70% диабетиков с микроальбуминурией страдали и артериальной гипертензией, что усиливает связь диабета и нефропатии. В США, кроме 1 млн больных сахарным диабетом 1-го типа и 13 млн больных сахарным диабетом 2-го типа, имеется ещё примерно 6 млн людей, у которых эта форма диабета остаётся недиагностированной. Это происходит вследствие всё ещё не налаженной скрининговой диагностики микроальбуминурии, предшествующей протеинурии, поэтому представляется целесообразным её измерение радиоиммунным или иммуноферментным методами, способными замерить уровни 30-200 мг/л. Надо полагать, что и в нашей стране дело обстоит не лучшим образом.
Имеется 3 механизма развития диабетической нефропатии.
- Гипергликемия способствует повреждению тубулогломерулярного аппарата, приводящему к вазодилатации, возрастанию почечного кровотока и гиперфильтрации. Кроме того, возрастает тканевая концентрация миоинозитола в гломерулах, что нарушает клеточный метаболизм и приводит к гемодинамическим нарушениям в почках.
- Гормональный дисбаланс. При недостатке инсулина другие гормоны, такие как гормон роста и глюкагон, включаются в патогенез диабетической нефропатии. Оба они способствуют гиперфильтрации, что является также и следствием нарушений уровней ангиотензина II, катехоламинов и простагландинов.
- Гемодинамические изменения. Гипергликемия способствует увеличению внеклеточного объёма жидкости, гипертрофии почек, также приводя к возрастанию гломерулярной фильтрации.
Диабетическая нефропатия усугубляется в ещё большей степени при сочетании диабета и табакокурения.
Boинoв В.А.
Почки при диабете и другие статьи по эндокринологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |