Механизм развития синдрома Конна
Патогенез. Вследствие повышенной продукции альдостерона происходят усиление реабсорбции натрия в канальцах почек и увеличение выделения калия и водородных ионов с мочой. Обеднение организма калием приводит к развитию мышечной слабости, парестезии, преходящих мышечных параличей, а также почечных симптомов (полиурия, полидипсия, ииктурия и т.д.). Полиурия обусловлена дистрофическими изменениями в канальцах почек, вследствие чего они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. В результате гипо-калиемии внутриклеточный калий замещается ионами натрия и водорода, что приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу. Это в свою очередь вызывает тетанию. Задержка в организме натрия и воды вызывает гиперволемию, что приводит к артериальной гипертензии и связанным с ней симптомам (головная боль, изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка сердца и т.д.). Вследствие полиурии, задержки натрия внутри клеток возникает полидипсия. Повышенная экскреция калия с мочой приводит к гипокалиемическому алкалозу и гипокалиемической канальцевой нефропатии.
Очень редко при двусторонней гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников развивается глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм, т.е. двусторонняя гиперплазия является
Механизм развития синдрома Конна и др. материалы.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |