Главная • Эндокринология • Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома встречается редко (примерно в 10 раз реже, чем кетоацидотическая кома) и возникает обычно у лиц старше 50 лет с ИНСД легкой или средней тяжести, однако может иногда возникать у лиц молодого возраста. В половине случаев она развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерями различного генеза. Причиной гиперосмолярной комы могут быть также интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит и др.), инфаркт миокарда, острый панкреатит, хирургические вмешательства, обширные травмы, длительное лечение иммунодепрессантами, мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды), избыточное введение углеводов, перегрузка растворами натрия хлорида и глюкозы, проведение гемодиализа, перитонеального диализа и реанимационных мероприятий.

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят водно-электролитным нарушениям, которые более выражены, чем при кетоацидотической коме. Вследствие выраженного относительного дефицита инсулина, обусловленного предшествующими коме интеркуррентными заболеваниями и состояниями, развивается декомпенсация сахарного диабета с необычно высокой гликемией. Уменьшение выведения натрия с мочой, повышение секреции альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), кортизола, а также снижение почечного кровотока приводят к гипернатриемии. Очень высокие гипергликемия и гипернатриемия, осмотический диурез обусловливают резкую гиперосмолярность крови. В свою очередь гиперосмолярность крови и осмотический диурез вызывают резко выраженную внутриклеточную дегидратацию, нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга обусловливает тяжелую неврологическую симптоматику и потерю сознания. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено, что усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития отека мозга и комы. Возникают субдуральные и внутримозговые кровоизлияния. Способствовать развитию мелкоточечных кровоизлияний в вещество головного мозга может гипернатриемия. Вследствие гиповолемии возникает коллапс со снижением кровотока в органах. Происходят сгущение крови, повышение концентрации ее свертывающих факторов. Возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов. Минутный объем крови уменьшается. В результате большой потери воды и гиповолемии снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, повышается секреция альдостерона и кортизола коры надпочечников, что приводит к гипернатриемии. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Гиперосмолярная кома обычно развивается медленнее, чем кетоацидотическая (в течение нескольких дней). Очень характерна быстрая дегидратация вслед за полиурией. Наблюдается сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. В ряде случаев возникают отеки нижних конечностей и мошонки. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Отмечаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности более выражены, чем при кетоацидотической коме. Это связано с более значительной дегидратацией при гиперосмолярной коме, а также с наличием у большинства пожилых людей еще до комы сердечно-сосудистых расстройств. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ), выдыхаемый воздух без запаха ацетона. Возникает олигурия вплоть до анурии. Выявляется очаговая функциональная неврологическая симптоматика. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Возможны афазия, гемипарез, патологические рефлексы (положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы), гипертермия по центральному типу (вследствие инфекции, обширных травм или ожогов), гемианопсия, эпилептоидные припадки, галлюцинаторные психозы, вестибулярные нарушения и т.д. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Нередко возникают тромбозы вен и артерий.

Гиперосмолярную кому дифференцируют не только от комы при сахарном диабете, но и от гиперосмолярного синдрома, развившегося при назначении тиазидовых диуретиков по поводу почечно-печеночной недостаточности, а также от цереброваскулярных заболеваний, осложненных нарушением мозгового кровообращения.

Гиперосмолярная кома и др. материалы.

См. также статьи: