Главная • Эндокринология • Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - собирательное понятие, объединяющее все клинические признаки патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие меж капиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии, и представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. Частота диабетической нефропатии среди больных сахарным диабетом колеблется в пределах от 10 до 90 %. Чаще (примерно и 50 % всех случаев) диабетическая нефропатия встречается у молодых больных, у которых сахарный диабет возник до 20-летнего возраста. Обычно клинические проявления диабетической нефропатии развиваются спустя 12-20 лет от начала сахарного диабета. Вместе с тем анатомические нарушения (увеличение размера почек, просвета канальцев) и некоторые изменения функции почек (увеличение скорости клубочковой фильтрации) возникают значительно раньше. Для сахарного диабета патогномо-ничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз, носящий название синдрома Киммельстила - Уилсона (по фамилиям двух авторов, описавших в 1936 г. патологоанатомические изменения почек у умерших от сахарного диабета).

Синдром Киммельстила - Уилсона чаще встречается у молодых больных, реже - в возрасте 40-60 лет (13-17 %). Отмечена высокая частота развития синдрома Киммельстила - Уилсона у лиц с длительным и тяжелым декомпенсированным диабетом. Этот синдром характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. При периодической протеинурии продолжительность жизни больных обычно не превышает 15 лет.

При появлении постоянной протеинурии 30 % больных погибают в первые 10 лет от хронической почечной недостаточности. В клинической практике нередко все проявления почечной патологии при сахарном диабете называют синдромом Киммельстила - Уилсона.

Самым ранним маркером развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Последняя представляет собой экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные показатели, но не достигающую степени протеинурии. При появлении макроальбуминурии (протеинурии) экскреция альбумина с мочой за сутки превышает 300 мг. В норме экскреция альбумина с мочой не более 30 мг/сут. Это эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. Возникновение у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии является предвестником развития в ближайшие 5-7 лет выраженной нефропатии. Диагноз начинающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Следует отметить, что экскреция альбумина с мочой может быть повышена при инфекции моче выводят, их путей, застойной сердечной недостаточности, а также после интенсивных физических нагрузок. Ранним критерием развития диабетической нефропатии является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия, внутриклубочковая гипертензия). При гиперфильтрации скорость клубочковой фильтрации превышает 140 мл/мин. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия - повышение давления крови в капиллярах почечных клубочков. Считают, что внутриклубочковая гипертензия является основной причиной развития диабетической нефропатии. При начинающейся нефропатии скорость клубочковой фильтрации высокая или нормальная, нестойкое повышение артериального давления.

Стадия выраженной нефропатии сопровождается стойкой протеинурией (протеинурия более 300 мг/сут). В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная функция почек (норма 100-120 мл/мин) и почечный кровоток (норма 1000-1200 мл/ч) уменьшены. В крови - анемия. Считают, что ведущую роль в развитии почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, продукция которого сморщенными почками резко снижена. СОЭ повышена. Уровень остаточного азота, креатинина и индикана в пределах нормы или несколько повышен. Отмечаются гиперхолестеринемия, увеличение содержания а2- и р-глобулинов, р-липопротеидов. Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда - перемежающиеся отеки. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия и гиперволемией. Выраженная протеинурия в сочетании с нефротическим синдромом ведет к быстрому нарастанию почечной недостаточности. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия.

Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Нарастает почечная недостаточность. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи - увеличение количества зернистых цилиндров, в крови - выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина, гиперкалиемия. При диабетической нефропатии гиперкалиемия обусловлена гипоренинемическим гипоальдостеронизмом вследствие поражения юкстагломерулярного аппарата почек или гипокортицизмом - в результате аутоиммунного процесса в коре надпочечников. При диабетической нефропатии с гиперальдостеронизмом отмечают гипокалиемию. При гипоренинемическом гипоальдостеронизме артериальное давление низкое, при гипокортицизме низкое или нормальное, а при диабетической нефропатии с гиперальдостеронизмом - артериальная гипертензия. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии. Уменьшение гликемии и практически исчезновение глюкозурии не соответствуют тяжести состояния больных и являются прогностически неблагоприятными признаками. Содержание сахара в крови снижается вследствие глубокого нарушения всех видов обмена веществ, приводящих к уменьшению активности антагонистов инсулина, накоплению в крови продуктов обмена (мочевина), обладающих гипогликемическим свойством, а также гипопротеинемии, способствующей высвобождению инсулина из его соединения с белком, в связи с чем проявляется его гипогликемический эффект. Снижению содержания сахара в крови способствуют также поражение почечной паренхимы, вследствие чего не происходит разрушения инсулина в почках, а также повышение клеточной проницаемости для глюкозы, что уменьшает количество глюкозы во внеклеточном пространстве. В этой стадии у больных бывают частые кровоизлияния в сетчатку глаза. Отмечаются поражение сосудов стволовой части головного мозга (диабетическая энцефалопатия), стойкое повышение артериального давления, не снижающееся под действием гипотензивных средств. Нарастает сердечная недостаточность. Выявлению ранних признаков диабетической нефропатии помогает пункционная биопсия почки с электронно-микроскопическим исследованием материала.

Диабетическая нефропатия и др. материалы.

См. также статьи: