Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Полагают, что в организме с врожденным дефектом в системе иммунологического контроля вследствие первичных нарушений в щитовидной железе появляются тимусзависи-мые лимфоциты (Т-лимфоциты), сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы. Часть этих Т-лимфоцитов выступает в роли Т-помощников (хелперов), которые в дальнейшем взаимодействуют с В-лимфоцитами. В результате этого последние продуцируют иммуноглобулины (антитела), не оказывающие стимулирующего шшяния на функцию щитовидной железы. Органоспецифические Т-лимфоциты могут также принимать непосредственное участие в цитотоксических процессах или продуцировать биологически активные вещества (лимфокины), реализующие клеточный иммунитет. Считают, что деструкция клеток-мишеней, прореагировавших с иммуноглобулинами, происходит в результате взаимодействия с ними Т-лимфоцитов, выполняющих функции Т-"убийц" (киллеров). Полагают, что антитела к тиреоглобулину имеют небольшое значение в нарушении структуры щитовидной железы, но, вероятно, они способствуют повреждению щитовидной железы Т-лимфоцитами, выполняющими функции Т-"убийц". Установлено, что цитотоксические изменения в щитовидной железе вызывают образование антител к микросомальному антигену. Показано, что при аутоиммунном тиреоидите имеется прямая коррелятивная связь между титром антител к микросомальному антигену и гистологическими изменениями в щитовидной железе. Установлено, что аутоиммунный тиреоидит сочетается с HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-DR5. Полагают, что антиген HLA-DR5 участвует в механизме образования зоба, a HLA-DR3 индуцирует хелперную функцию Т-лимфоцитов.
Выделяют две формы аутоиммунного тиреоидита: гипертрофическую, или зобную, которая сочетается с антигенами HLA-DR5, и атрофическую, сочетающуюся с антигенами HLA-DR3. Обе формы заболевания характеризуются снижением функции щитовидной железы. В начальный период симптомы нарушения функции щитовидной железы могут отсутствовать, так как деструктивные изменения в щитовидной железе компенсируются работой ее неповрежденных участков. Однако при увеличении зоны деструктивного процесса возможно развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза. Синдром тиреотоксикоза, возникающий иногда при гипертрофической форме заболевания, связывают с избыточным поступлением в кровь ранее синтезированных тиреоидных гормонов. Вместе с тем полагают, что развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза у больных аутоиммунным тиреоидитом обусловлено специфическими антителами блокирующего или стимулирующего типов, реагирующими с рецепторами ТТГ. При гипертрофической форме заболевания способность тироцитов отвечать на стимуляцию ТТГ-рецепторов сохранена, а при атрофической форме блокирована специальными антителами, конкурирующими с тиреоидстимулирующими антителами. Полагают, что атипичное течение аутоиммунного тиреоидита, характеризующееся периодической сменой фаз гипотиреоза и тиреотоксикоза, обусловлено изменением в крови соотношения тиреоидстимулирующих и тиреоблокирующих антител.
Увеличение щитовидной железы при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита связывают с повышенным содержанием в крови ТТГ, способствующего усилению роста сохранившегося тиреоидного эпителия. Полагают, что отсутствие увеличения щитовидной железы при атрофической форме заболевания с высоким содержанием ТТГ в крови обусловлено нечувствительностью тиреоидного эпителия к ТТГ. Одни авторы предполагают, что подобный феномен обусловлен действием на мембранные рецепторы ТТГ, поступившего в кровь тиреоглобулина (отмечена обратная зависимость между чувствительностью рецепторов и концентрацией тиреоглобулина). Другие авторы связывают атрофию щитовидной железы с действием иммуноглобулинов G, способных блокировать ТТГ-индуцированный рост тиреоидной ткани.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |