Главная • Эндокринология • Диагностика гипотиреоидной комы

Диагностика гипотиреоидной комы

Диагностика гипотиреоидной комы может быть затруднена в случае развития при тяжелом гипотиреозе гипотиреоидного полисерозита с накоплением жидкости в перикарде, плевре и брюшной полости в сочетании с истинной сердечно-сосудистой недостаточностью, которая редко наблюдается при гипотиреозе и чаще при коме. Дыхание уреженное и ослабленное. В результате атонии гладкой мускулатуры может развиться синдром острой задержки мочи или кишечной непроходимости. Вследствие нарастающей сердечной слабости и гипотензии развиваются олигурия вплоть до анурии, метаболический ацидоз, гипоксия мозга, необратимые изменения в ЦНС. Возникает гипоксия мозга, которая обусловлена не только уменьшением мозгового кровообращения, но и часто повышением в крови Рсо и снижением Ро в результате задержки углекислого газа при" альвеолярной гиповентиляции. При гипотиреоидной коме происходит полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов. Характерны резкое снижение содержания в крови Т4, Т3, значительное увеличение способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый трийодтиронин (коэффициент более 1,13). Часто отмечаются выраженная гиперхолестеринемия, нарушения липидного спектра. Иногда возникают респираторный ацидоз, обусловленный гиповенти-ляцией, гипонатриемия и гиперкалиемия; нередко гипохлоремия, часто гипогликемия, увеличение гематокрита и вязкости крови.

Лабораторные данные при гипотиреозе

Нередко отмечается анемия. Последняя может быть нормо- или гипохромной. Развитие анемии связывают с ахлоргидрией, снижением всасывания в кишечнике железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а также с угнетением обменных процессов в костном мозге. Гипотиреоз аутоиммунного генеза может сочетаться с пернициозной анемией (анемией аутоиммунного генеза). В ряде случаев наблюдаются относительный лимфоцитоз, эозинофилия, иногда моноцитоз.

Нередко отмечается повышенная СОЭ. Имеется склонность к гиперкоагуляции, что обусловлено повышением толерантности плазмы к гепарину и увеличением концентрации свободного фибриногена. Обычно выявляются гиперхолестеринемия как результат снижения метаболизма и выделения с желчью холестерина, повышение концентрации креатинфосфокиназы (наиболее постоянный показатель мышечной патологии). Нередко в крови увеличено содержание р- и а-липопротеидов. Часто обнаруживаются гипоальбуминемия и гиперглобулинемия (за счет р- и а2-глобулинов, а при гипотиреозе аутоиммунного генеза также и за счет у-глобулинов). Эти изменения возникают в результате понижения синтеза и катаболизма белка. Содержание сахара в крови нередко определяется на нижней границе нормы. У некоторых больных в крови отмечается высокий титр аутоантител к тиреоглобулину или микросомальному антигену щитовидной железы. Содержание кортизола в крови в пределах нормы. При первичном и вторичном гипотиреозе в крови повышено содержание тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ), понижено содержание общего Т4, Т3, снижен индекс свободного Т4; увеличивается показатель связывающей способности белков крови к тиреоидным гормонам (показатель Т3-теста). В некоторых случаях (в начальной стадии гипотиреоза) концентрация в крови Т3 может быть нормальной, что, вероятно, объясняется компенсаторной реакцией организма для поддержания эутиреоидного состояния. В связи с этим увеличивается периферическое дейодирование Т4 с образованием более активного Т3. При первичном гипотиреозе, включая и субклинический, может быть умеренная гиперпролактинемия.

См. также статьи: