Патогенез гипотиреоза
Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы, торможением синтеза тиреоидных гормонов под влиянием тиреостатических препаратов или недостатка йода в организме. При вторичном гипотиреозе в результате уменьшения секреции ТТГ, а при третичном - тиротропин-рилизинг-гормона нарушается не только синтез, но и поступление тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь. Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии или лечения 131I, в настоящее время рассматривают как результат аутоагрессии. Повреждение ткани щитовидной железы после хирургического вмешательства или лечения 131I сопровождается попаданием в кровь тканевых белков щитовидной железы (тиреоглобулин и др.), которые, являясь антигенами, приводят к ответному значительному нарастанию титра аутоантител.
В результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты, развиваются деструктивные процессы тиреоидной паренхимы. Это в конечном итоге приводит к снижению функциональной активности щитовидной железы. С позиций аутоиммунных процессов рассматривают в настоящее время патогенез врожденного гипотиреоза и гипотиреоза у женщин старше 40 лет на фоне возрастной инволюции половых желез. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови содержания а- и р-липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Одни авторы полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей связано с внеклеточным отложением мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей, другие - с лимфостазом, вследствие чего возникает генерализованная лимфедема. Вследствие снижения сократительной способности лимфатических сосудов сывороточный альбумин накапливается вне кровеносных сосудов. При замедлении скорости тока лимфы, особенно в коже, в лимфатических полостях образуется экссудат.
Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей (микседематозный нанизм).
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |