Причины гипотиреоза
Этиология
По механизму происхождения различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном - гипофиз, а при третичном - гипоталамус. У абсолютного большинства больных отмечается гипотиреоз первичный (примерно 95 %) и лишь у 5 % - вторичный и третичный.
Первичный гипотиреоз может возникать в результате наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов (дефект накопления йода щитовидной железой, дефект на уровне превращения монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин и тироксин и т.д.). Такие дефекты обусловлены аутосомальным рецессивным геном. Причинами первичного гипотиреоза могут быть также гипоплазия и аплазия щитовидной железы при эмбриональном пороке ее развития, дегенеративные изменения в щитовидной железе вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидит, струмит), субтотальной или тотальной тиреоидэктомии. Гипотиреоз может развиться после лечения радиоактивным йодом. Временное понижение функции щитовидной железы возможно при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил, перхлорат калия и др.) диффузного токсического зоба. Первичный гипотиреоз может быть следствием недостаточного введения в организм йода (эндемический зоб). Иногда причиной первичного гипотиреоза бывают метастазы рака, хронические инфекции (туберкулз, сифилис). В некоторых случаях, особенно у пожилых людей, скрытый (субклинический) гипотиреоз может перейти в явный в результате приема рентгеноконтрастных средств и различных йодсодержащих лекарственных препаратов. Иногда у таких больных явный гипотиреоз может возникнуть после сканирования щитовидной железы.
Вторичный гипотиреоз чаще всего обусловлен поражением гипофиза (гипопитуитаризм, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома). Третичный гипотиреоз развивается вследствие первичного поражения гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. Гипотиреоз может возникнуть и при повышенном содержании свободного тироксина и нормальной связывающей способности тироксинсвязывающих белков. Полагают, что это обусловлено или неспособностью тканей использовать тироксин вследствие семейной (аутосомная доминантная наследуемость) периферической резистентности к тиреоидным гормонам, или понижением периферического превращения Т4 в Т3 ("периферический гипотиреоз"). В некоторых случаях этиологию гипотиреоза установить не удается.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |