Шок при инфаркте миокарда
Одним из наиболее частых и серьезных осложнений, наблюдающихся уже в первые часы, является шок (наиболее частая причина летального исхода в этом периоде заболевания). Патогенез шока еще не вполне выяснен и до сих пор является предметом дискуссии даже в отношении номенклатуры (шок, коллапс). Острое нарушение гемодинамики при инфаркте миокарда, возможно, обусловливается разнообразными патогенетическими механизмами. По-видимому, имеет значение болевой механизм, т. е. шок при инфаркте миокарда является болевым. Однако существует мнение, согласно которому основное значение имеет недостаточность сердца, в связи с чем возник термин "кардиогенный шок". Согласно этой точке зрения, в возникновении шока при инфаркте миокарда основное значение имеет выпадение сократительной функции некротизированных и снижение сократимости ишемизированных участков миокарда (П. Е. Лукомский) с уменьшением сердечного выброса (Фишберг). Однако, по-видимому, имеют значение и другие факторы: боль, стресс, гуморальные нарушения (гиперсекреция катехоламинов, активация кининов и др.).
Если шок при инфаркте миокарда возникает в связи с уменьшением сократительной способности миокарда и сердечного выброса, то его исход зависит от микроциркуляторных, реологических, гемостатических и метаболических нарушений, развивающихся при этом в органах -и тканях. Сложность патогенеза шока при инфаркте миокарда, многообразие и тяжесть нарушений в организме определяют сложность лечения его. В связи с этим различают несколько степеней шока.
При шоке I степени наблюдается кратковременное (менее часа) снижение артериального давления (В. Н. Виноградов, В. И. Попов, А. С. Сметнев). Он является, по существу, сосудистой недостаточностью, почему шок I степени некоторые авторы предлагают именовать коллапсом. Шок I степени купируется введением средств, направленных на повышение периферического сопротивления (мезатон, кордиамин, норадреналин), и применением болеутоляющих средств. П. Е. Лукомский считает, что эта транзиторная гипотензия имеет реф-. лекторный характер, будучи часто связана с болевым приступом, и не относит это явление к шоковому состоянию. Он выделяет лишь два вида шока: шок средней тяжести и тяжелый шок.
Шок II степени (шок средней тяжести) характеризуется выраженной клинической картиной: длительное снижение артериального давления с уменьшением пульсового, бледность, холодный пот, цианоз, олигурия. В таких случаях имеются выраженные нарушения сократительной функции миокарда с недостаточной сосудосуживающей реакцией, не обеспечивающей поддержание артериального давления на адекватном уровне. Отмечается положительная, более или менее устойчивая реакция в виде повышения артериального давления на введение прессорных аминов.
Шок III степени (тяжелый, ареактивный, или необратимый) сопровождается высокой летальностью-до 95-98% (Е. И. Чазов). Чаще всего ему предшествует тяжелый болевой синдром. При этой форме наблюдаются глубокие нарушения микроциркуляции, изменения реологических свойств крови, тромбоз мелких артерий и капилляров, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, расстройства регионарного кровообращения, уменьшение венозного притока к сердцу, а также выраженные нарушения тканевого метаболизма с развитием ацидоза. При этом наблюдается спазм периферических сосудов, который вначале носит компенсаторный характер, однако в дальнейшем, по мере его нарастания, приводит к ишемии органов, гипоксии и метаболическим сдвигам, что ведет, в свою очередь, к нарушению их функции. Наблюдаются также выраженные изменения свертываемости крови и функциональной активности тромбоцитов.
Проф. Г.И. Бурчинский
"Шок при инфаркте миокарда" - статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |