Механизм развития гипертонической болезни
Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышенный тонус артериол, обусловленный нервными импульсами, поступающими из центральной нервной системы по симпатическим путям. Таким образом, повышение периферического сопротивления является основным моментом в развитии гипертонии. При этом артериальное давление повышается лишь во внутренних органах и не распространяется на мышечную ткань.
В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения как в центральной нервной системе, так и во всех; звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам. Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин. Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы. Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами. Указывается, по крайней мере, три пути (А. Н. Кудрин): по симпатическим нервным волокнам; путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов; путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.
В патогенезе гипертонической болезни, по-видимому, основное значение имеет первый механизм. При этом импульсы из симпатических центров проходят сложный путь, в котором важным звеном являются синапсы.
Проходя по симпатическим волокнам, импульсы передаются в центральных межнейронных синапсах посредством катехоламинов, а в вегетативных симпатических ганглиях - ацетилхолина. Передача нервных импульсов с симпатических нервных окончаний на эффектор - гладкую мускулатуру - также осуществляется катехоламинами. При этом в нервных окончаниях сосудистой стенки содержится, в основном, норадреналин. Концевые нервные образования сосудосуживающих волокон являются местом, где происходит синтез, превращение и депонирование катехоламинов. Импульс, подойдя к концевой структуре симпатического волокна, вызывает освобождение норадреналина, который вступает во взаимодействие с адренореактивной структурой органа (С. В. . Аничков), где происходит трансформация нервного импульса в сокращение гладкой мускулатуры артериол.
В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные.
Прежде всего, может иметь значение почечный фактор, связанный с ишемией почек. Ишемия почек сопровождается продуцированием ренина. Источником ренина, по распространенному мнению, являются гранулированные эпителиоидные клетки юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек, степень гранулирования которых является прямым отражением этого процесса. Ренин, попадая в кровь, взаимодействует с веществом, образующимся в печени и входящим в альфа2-глобулиновую фракцию плазмы,- ангиотензиногеном, в результате чего образуется ангиотензин I. Он является декапептидом и не обладает прессорным свойством, но под влиянием "превращающего фермента" (химическая природа его неизвестна) расщепляется до образования октапептида - ангиотензина II, обладающего выраженными прессорными свойствами и принимающего участие в регуляции натриевого обмена. Ангиотензин II разрушается в крови ангиотензиназой (И. X. Пейдж; В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон). Включение почечного фактора способствует развитию высокого и стабильного давления крови.
Известную роль в сложном патогенетическом механизме гипертонической болезни играют гормоны коркового слоя надпочечников. Полагают, что в более поздних стадиях гипертонической болезни повышается продукция альдостерона, что приводит к задержке хлорида натрия, накоплению его в стенках артериол и их набуханию. Это может быть одним из факторов, способствующих повышению артериального давления. К тому же накопление в стенке артериол хлорида натрия повышает их чувствительность к катехоламинам, циркулирующим в крови, что вызывает повышенную прессорную реакцию их. Это обусловливает значение миогенного компонента тонуса сосудов. Возможно, этот механизм играет роль в процессе вторичного белкового пропитывания стенки артериол и развитии характерного для гипертонической болезни гиалиноза артериол. Имеются данные, свидетельствующие о том, что ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона.
Таким образом, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов: нейрогенные, оказывающие через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол, и гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие (А. Л. Мясников).
При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.).
Указанные выше факторы в процессе развития заболевания на различных его этапах играют неодинаковую роль. Вначале основное значение имеет нейрогенный механизм. Как указывалось выше, при гипертонической болезни повышается тонус симпатический (симпато-адреналовой) системы, что влияет не только на тонус артериол, но и на деятельность сердца. В начальной фазе преобладают явления со стороны сердца, и заболевание протекает по типу гиперкинетического циркулярного синдрома. При этом наблюдается повышение сердечного выброса с увеличением систолического и минутного объема крови, тахикардия, преимущественно систолическая гипертония. Общее периферическое сопротивление и сосудистое почечное сопротивление в норме или незначительно повышено. В этом периоде усиление сердечного выброса создает такой ток крови, который преодолевает тоническое сокращение артериол, способствует растяжению их просвета; Существенную роль играет активизация депрессорных механизмов: нервных (депрессорные барорецепторы, депрессорные рефлексы Остроумова - Бейлиса) и гуморальных (кининовая система почек, простагландины, ангиотензиназы).
По мере развития заболевания гиперкинетический тип кровообращения сменяется эукинетическим, затем гипокинетическим, что проявляется уменьшением сердечного выброса, значительным увеличением общего периферического сопротивления и повышением сосудистого почечного сопротивления (истощается гуморальная депрессорная система почек). Все большее значение приобретает гуморальный компонент тонуса сосудов, так как усиливается активность ренин-ангиотензинной системы, повышается выработка альдостерона и нарушается электролитный баланс. Эти изменения способствуют стабилизации гипертонии, тем более, что наблюдается истощение депрессорных (нервных и гуморальных) механизмов. В этом периоде усиливается роль миогенного компонента тонуса сосудов (усиление их реактивности в связи с повышенным содержанием натрия), а набухание стенок артериол способствует уменьшению их просвета (И. К. Шхвацабая).
Проф. Г.И. Бурчинский
"Механизм развития гипертонической болезни" - статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |