Респираторный алкалоз, развитие респираторного алкалоза

Усиленная альвеолярная вентиляция повышает выведение СО2, что приводит к снижению РаСО2, концентраций бикарбоната (НСО3) и Н+ (повышению рН) в плазме. Поскольку при обмене веществ обычно образуется постоянное количество СО2, недостаток СО2 может быть только результатом усиленной альвеолярной вентиляции.

Гипервентиляцию могут вызывать:

1. стимуляция дыхательного центра;
2. вспомогательная или принудительная ИВЛ.

Для поддержания рН плазмы в условиях снижения РаСО2 (и, следовательно, снижения концентрации Н2СО3) необходимо снизить концентрацию HCO3. Высвобождение Н+ из внутриклеточных буферных систем уменьшает концентрацию HCO3 в плазме. Вследствие изменений клеточного метаболизма увеличивается также образование молочной кислоты и, возможно, других органических кислот. Снижение РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. приводит к уменьшению уровня HCO3 в плазме примерно на 2,5 ммоль/л.

При респираторном алкалозе РаСО2 иногда снижается до 15 мм рт. ст., а концентрация HCO3 - до 15 ммоль/л. Однако если уровень НСО3 ниже 18 ммоль/л, то возможен метаболический ацидоз.

Другой механизм компенсации респираторного алкалоза - подавление секреции Н+ в почечные канальцы, что затрудняет реабсорбцию НСО3 и способствует нормализации рН. Аммониогенез в почках снижается, что уменьшает образование НСО3. Адаптация почек к респираторному алкалозу происходит быстро, менее чем за сутки.

Проф. Дж. Нобель

Дополнительная информация:

• Лечение респираторного ацидоза
• Симптомы респираторного алкалоза, клиническая картина
• Вся информация по этому вопросу