Патогенез столбняка
Необходимое условие для развития заболевания - отсутствие доступа кислорода и некротизированные ткани в ране, что обычно при рваных, размозженных ранах, а также после наложения хирургических швов. В подобных ситуациях спора прорастает в вегетативную форму, продуцирующую столбнячные токсины - тетаноспазмин и тетанолизин (тетаногемолизин). Тетаноспазмин действует дистанцированно, так как бактерии редко покидают пределы раны. Токсин первоначально воздействует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин фиксируется на поверхности нервной клетки, проникает в нее и посредством ретроградного аксон-ного транспорта попадает в клетки ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и ГАМК в центральных и периферических синапсах, а также с действием на синаптобревин и целлюбревин. Тетанолизин оказывает гемолитическое, кардиотоксическое действие и в патогенезе заболевания играет менее важную роль. При столбняке поражаются вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что снимает все виды торможения. Импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Периодически возникают тетанические судороги. Одновременно наблюдают поражения жизненно важных отделов головного мозга, особенно дыхательного и сердечнососудистого центров и ядер блуждающего нерва.
И.H. Дeниcoв
Раздел: Инфекционные болезни - симптомы, диагностика, лечение
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |