Синдром приводящей петли
Синдром приводящей петли занимает по частоте второе место среди пострезекционных патологических состояний. Примерно у 9 % больных, перенесших резекцию желудка, развивается это осложнение, из них 6 % составляют больные с легкой формой заболевания и, следовательно, не требуют специального лечения, а 3 % больных страдают резко выраженным синдромом приводящей петли и нуждаются, как правило, в хирургическом лечении.
Синдром приводящей петли встречается только после гастроэнтеростомии и резекции желудка по Бильроту-II и клинически проявляется болями в правом подреберье и эпигастральной области, а также рвотой желчью. Первые описания этого заболевания появились уже вскоре после введения в хирургическую практику резекции желудка. Для предупреждения этого осложнения предложено накладывать анастомоз между приводящей и отводящей петлями тощей кишки. Описание данного синдрома можно встретить под различными названиями: "синдром желчной рвоты", "синдром желчной регургитации", "дуодено-билиарный синдром". Roux [1950] назвал это заболевание "синдром приводящей петли".
У подавляющего большинства больных с синдромом приводящей петли приступы рвоты желчью возникают в течение первого года после резекции желудка и в последующем редко самостоятельно исчезают. Связаны такие приступы с нарушением эвакуации пищеварительных соков из приводящей петли анастомоза. Как уже говорилось, причины синдрома приводящей петли могут быть чисто механическими, а могут быть функциональными или по крайней мере при повторном хирургическом вмешательстве хирург не находит явных причин механического характера, которые объясняли бы состояние больного.
Механические причины формирования синдрома приводящей петли сводятся часто к перегибам приводящего колена тощей кишки или фиксации его сращениями к соседним органам в порочном положении, что может затруднять эвакуацию содержимого приводящей петли.
В части случаев синдром приводящей петли может быть вызван техническими погрешностями наложения гастроэнтероанастомоза во время резекции желудка при опущении верхнего, прикрепленного к желудку, угла приводящей петли (шов Финстерера) или при слишком высоком ее расположении.
Однако не всегда при повторных оперативных вмешательствах по поводу синдрома приводящей петли можно четко обнаружить механические причины этого заболевания. В таких случаях природу синдрома приводящей петли пытаются связать с различными функциональными нарушениями в этой области, доказать наличие которых бывает очень сложно. Эти нарушения объясняют гипотонией двенадцатиперстной кишки (так называемый дуоденостаз), дискинезией двенадцатиперстнои кишки, вследствие чего желудочное содержимое в равной мере поступает из культи желудка как в приводящую, так и в отводящую петли гастроэнтероанастомоза.
В качестве доказательств существования функциональной природы синдрома приводящей петли некоторые авторы приводят клинические наблюдения довольно частого сочетания этого заболевания с демпинг-синдромом.
Диагностика синдрома приводящей петли обычно не встречает больших затруднений. У больных с легкой формой этого заболевания наблюдается редкая и очень скудная рвота желчью в виде срыгиваний, которая мало их беспокоит.
У больных с синдромом приводящей петли средней тяжести рвота желчью бывает 2-3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Рвоте нередко предшествует распирающая боль в правом подреберье и эпигастральной области, возникающая через 30-40 мин после еды, особенно после употребления жирной пищи. Рвота, как правило, боли снимает, и больные после нее чувствуют себя достаточно хорошо. Однако с течением времени приступы рвоты желчью вызывают раздражение слизистой оболочки пищевода и желудка, что приводит к развитию эрозивно-язвенного эзофагита или желчного гастрита, и тогда заболевание приобретает более тяжелое течение, требующее упорного консервативного или даже хирургического лечения.
Что касается тяжелой степени синдрома приводящей петли, то рвота желчью возникает почти ежедневно, она бывает обильной (по 500-800 мл), сопровождается сильными распирающими болями в животе и прогрессирующим истощением больного. При такой форме заболевания больные часто сами вызывают рвоту, чтобы избавиться от болей. Развивающийся при этом эрозивно-язвенный эзофагит вынуждает больных спать в полусидячем положении.
При рентгенологическом исследовании у больных с синдромом приводящей петли нередко обнаруживается резко выраженный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю гастроеюноанастомоза либо стаз в ней, обусловленный механическим препятствием.
При эзофагоскопии у больных с тяжелыми формами синдрома приводящей петли в нижних отделах пищевода обнаруживаются изъязвление его слизистой оболочки и воспалительный процесс в ней. Консервативное лечение в виде систематических промываний желудка, паранефральных новокаиновых блокад, переливания крови и витаминизированных солевых растворов при синдроме приводящей петли резко выраженной степени чаще всего приносит временное облегчение. Поэтому таким больным принципиально целесообразно рекомендовать хирургическое лечение, которое должно сводиться к предотвращению забрасывания пищевых масс в приводящую петлю анастомоза или разгрузке приводящей петли тощей кишки и двенадцатиперстной кишки от скопившихся в них пищеварительных соков. Наиболее распространенными оперативными вмешательствами при синдроме приводящей петли являются реконструктивная гастроеюнопластика по Куприянову-Захарову-Генлею, реконструкция гастроеюноанастомоза в У-образный анастомоз по Ру и энтероэнтероанастомоз между приводящей и отводящей петлями гастроеюноанастомоза.
У больных с синдромом приводящей петли, обусловленным механическими факторами, одинаково хороший эффект дают все три перечисленные операции. В случаях синдрома приводящей петли функциональной природы наилучший эффект дает реконструкция гастроэнтероанастомоза в У-образный анастомоз по Ру. Если синдром приводящей петли сочетается с демпинг-синдромом, то таким больным целесообразно произвести реконструктивную гастроеюнопластику по Куприянову- Захарову-Генлею.
Необходимо отметить, что после всех трех видов операций по поводу синдрома приводящей петли, в особенности его функциональной разновидности, в части случаев наступает рецидив заболевания, поэтому вопросы лечения синдрома приводящей петли пока еще нельзя считать окончательно решенными.
Мы оперировали 39 больных с синдромом приводящей петли тяжелой (31) и средней (8) формами тяжести. Реконструктивная гастроеюнопластика по Куприянову-Захарову-Генлею выполнена 20 больным, реконструкция анастомоза в У-образный по Ру - 10, дуоденоеюностомия - 8 и лапаротомия - 1 больному.
Реконструктивная еюногастропластика у 4 больных, страдавших ранее язвой двенадцатиперстной кишки, сочеталась с поддиафрагмальной стволовой ваготомией, чтобы предотвратить восстановление продукции соляной кислоты. Отдаленные результаты прослежены у всех 20 больных в сроки от 1 года до 6 лет. Кроме того, при рассмотрении результатов лечения мы включили в эту группу 4 больных, подвергшихся реконструктивной еюногастропластике по поводу демпинг-синдрома в сочетании с синдромом приводящей петли, оценивая влияние этой операции только по клиническим проявлениям последнего. Из 24 оперированных 18 стойко избавились от синдрома приводящей петли, у 6 больных наступил рецидив рвоты желчью, большей частью в течение первого года после операции. Во всех 6 случаях синдром приводящей петли был функционального происхождения. Из 4 больных с комбинацией демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли у 2 человек демпинг-синдром исчез, а у 2 больных его проявления стали более слабыми.
Все 10 больных, которые подверглись реконструкции гастроэнтеро- или эзафагоэнтероанастомоза в У-образный по Ру, систематически наблюдались в сроки от 1 года до 5 лет. У 7 из 10 оперированных больных синдром приводящей петли исчез. В 3 случаях наступил рецидив синдрома. У этих больных происхождение рвоты желчью до реконструктивной операции связывали с функциональными нарушениями. Отмечено, что если синдром приводящей петли сопровождался вазомоторными проявлениями демпинг-синдрома, то последние после устранения рвоты не только не исчезли, а стали более отчетливыми.
После дуоденоеюностомии прослежены в течение от 1 года до 10 лет 8 больных. Синдром приводящей петли был стойко устранен этой операцией у 3 человек. У этих больных причина синдрома была явно механической. В остальных 5 случаях результат оказался неудовлетворительным.
Таким образом, при синдроме приводящей петли, обусловленном механическими причинами, одинаково хороший эффект дают все три вида использовавшихся для этой цели реконструктивных операций: реконструктивная еюногастропластика по Куприянову-Захарову-Генлею, реконструкция анастомоза в У-образный по Ру, дуоденоеюностомия.
В случаях синдрома на почве функциональных нарушений, касающихся этого отрезка тонкой кишки, реконструктивная еюногастропластика и реконструкция анастомоза в У-образный дают положительный эффект у большей части больных. Однако, учитывая значительную частоту осложнений после реконструктивной еюногастропластики, предпочтение в этих случаях следует отдать реконструкции анастомоза по Ру. Реконструктивную еюногастропластику необходимо производить у таких больных лишь при наличии одновременно значительно выраженного демпинг-синдрома. Что касается группы больных с глубокими функциональными нарушениями, проявления которых выступают в виде синдрома приводящей петли, то здесь возможность излечить их хирургическим методом сомнительна и нужно искать другие способы терапии.
A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo
Синдром приводящей петли и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |