хронические заболевания бронхов и эмфизема легких

Этиология и патогенез

Развитие эмфиземы чаще всего связано с хроническим бронхитом, особенно сопровождающимся нарушением бронхиальной проходимости (бронхиальная астма). Имеют значение также различные другие хронические заболевания бронхов и легких: повторная очаговая пневмония, туберкулез, абсцессы легких, а также перенесенные в детстве корь и коклюш. Следует учитывать также значение деформаций позвоночника и грудной клетки (кифоз, раннее окостенение реберных хрящей и т. д.) и роль некоторых профессий (стеклодувы, музыканты, играющие на духовых инструментах, и др.).

В возникновении эмфиземы легких большое значение имеет нарушение бронхиальной проходимости, т. е. неполная обтурация бронхов (при полной наблюдается спадение легочных альвеол и развитие ателектаза), что приводит в конечном счете к увеличению содержания воздуха в альвеолах.

В патогенезе эмфиземы играет роль также снижение эластичности легких при различных патологических процессах. При хронических воспалительных процессах в легких наблюдаются изменения как в преганглионарных, так и в постганглионарных нервных волокнах, что приводит к нарушению трофики легочной ткани. Нарушение трофики усиливается в связи с тем, что при воспалительных процессах, предшествующих развитию эмфиземы, наблюдаются облитерация кровеносных сосудов и периваскулярные изменения. Это приводит к нарушению питания легочной ткани и развитию атрофических изменений. Истончаются стенки альвеол, теряется их эластичность, что играет существенную роль в развитии эмфиземы.

В последние годы в развитии эмфиземы легких придают значение наследственности. Еще в прошлом столетии было отмечено существование семейных форм эмфиземы. В настоящее время существует мнение о связи между развитием эмфиземы легких и врожденной недостаточностью а-1-антитрипсина. Известно, что последний является важным компонентом сложной системы ингибиторов, ограничивающих протеолитическое действие клеточных протеаз. Эта система находится в постоянном равновесии с протеазами, которые образуются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, лейкоцитов и тканевых элементов, в частности макрофагов. При недостаточности а-1-антитрипсина указанные протеазы начинают разрушать волокна стромы легкого. Альвеолярные перегородки истончаются и под влиянием повышенного, внутрилегочного давления разрываются. Предполагают (Хантер), что дефицит а-1-антитрипсина способствует, в известной мере, "постарению" легких. Структура легкого 30-летнего носителя гена дефицита а-1-антитрипсина соответствует структуре легкого 60-летнего человека. Для развития легочной эмфиземы, связанной с дефицитом а-1-антитрипсина, характерно появление эмфиземы в более молодом возрасте (20-40 лет), развивающейся как бы по типу первичной "идиопатической", одинаковая частота среди женщин и мужчин, одышка, большие чрезмерно прозрачные легкие на рентгенограмме с отдельными вздутиями в нижних отделах, часто резкое снижение васкуляризации, определяемое на ангиопульмонограмме и при сканировании легких. Дефицит а-1-антитрипсина передается по наследству по непосредственному или неполному рецессивному типу. Таким образом, появляются данные, указывающие на роль генетически обусловленных энзимопатий в развитии эмфиземы, а также и других хронических неспецифических заболеваний легких.

Проф. Г.И. Бурчинский

"хронические заболевания бронхов и эмфизема легких" - статья из раздела Пульмонология

Читайте также в этом разделе:

• Хроническая обструктивная эмфизема легких
• Изменения в организме при эмфиземе легких
• Вся информация по этому вопросу