Флеботромбоз при ампутации бедра

Установлены патофизиологические механизмы развития тромбоза глубоких вен культи бедра в раннем послеоперационном периоде.

Максимальный венозный отток (МВД) обратно зависим от венозного давления. Значительно возрастает емкость вен, увеличивается сопротивление венозному оттоку, скорость венозного опорожнения падает (54,6 против 96,2 мл/мин/100 г).

Исходные нарушения дренажной функции вен напрямую коррелируют с дефектами контрактильных свойств венозных сосудов: утрачивается фоновая фазная активность гладкомышечных клеток и соответственно регистрируется их ареактивность к таким вазоактивным агентам как норадреналин (НА), хлорид калия. Только введение в раствор Кребса нефизиологично высокой концентрации вызывали тонический сократительный ответ.

У ряда больных добавление в омывающий раствор (Кребса) микронизированного диосмина (Детралекс) позволило изменить сократительную активность венозной полоски путем увеличения фазных сокращений, слабо влияя на тоническую составляющую моторной деятельности исследуемых сосудов, что позволяет рассматривать его как препарат выбора для улучшения пропульсивной функции глубоких вен после ампутации конечности.

Таким образом, при хронической артериальной ишемии развитие флебосклероза, флебодистрофии, флебоэктазии, атрофического миелоэластофиброза, дистрофических изменений эластического каркаса неизбежно приводят к обратному рефлюксу крови и венозному застою, что в немалой степени связано с утратой биомеханических свойств гладкомышечных клеток венозной стенки. Ранняя активация больных, назначение низкомолекулярного гепарина и детралекса следует рассматривать как обязательную программу профилактики тромбозов вен после больших ампутаций.

Бapcyков А. Е. с соавт.

Флеботромбоз при ампутации бедра и другие материалы по флебологии.

Читайте также в этом разделе:

• Лазерное лечение тромбоза
• Лечение тромбозов глубоких вен при онкологическом заболевании
• Вся информация по этому вопросу