Диагноз тиреотоксикоза, миастения и тиреотоксикоз
Диагноз подтверждается исследованиями функции щитовидной железы.
Тяжелая миастения и тиреотоксикоз
Приблизительно у 5-7% больных тяжелой миастенией наблюдается тиреотоксикоз. У 30-35% больных миастения предшествует тиреотоксикозу и у 45-50% раньше развивается тиреотоксикоз, а затем миастения. Примерно у 20-25% больных оба заболевания развиваются одновременно. Сосуществование миастении и тиреотоксикоза (также как первичного "гипотиреоза и болезни Хашимото, что встречается реже) обусловлено тем, что все эти состояния относятся к аутоиммунным болезням. При миастении обнаруживаются циркулирующие антитела против постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов, тогда как при болезни Грейвса выявляются антитиреоидные антитела к мембране тиреоцитов, тиреоглобулину и к микросомальному антигену, ядерным, антигенам и второму коллоидному антигену, что стимулирует рост щитовидной железы и избыточное выделение тиреоидных гормонов.
Средний возраст начала миастении 26 лет у женщин и 30 лет у мужчин. Болезнь Грейвса также развивается между 20-40 годами. Женщины чаще болеют тиреотоксикозом и у них чаще встречается комбинация миастении и тиреотоксикоза, чем у мужчин.
В большинстве случаев, когда миастения развивается после излечения тиреотоксикоза, она проявляется типичными симптомами, характерными для классической миастении. Появляются птоз и диплопия, степень которых меняется в течение дня и усиливается к вечеру. При прогрессировании болезни вовлекаются бульбарные мышцы, затем проксимальные мышцы ног и рук, туловища и дыхательные мышцы.
Дифференциально-диагностические трудности обычно возникают, когда миастения сочетается с тиреотоксической миопатией (ТМ). Быстрая мышечная утомляемость и слабость являются характерными признаками этих болезней. Однако мышечная слабость у больных ТМ имеет постоянный характер и захватывает определенные мышцы и мышечные группы (см. ТМ). При миастении мышечная слабость более генерализованная, нарастает при повторных движениях до невозможности выполнять физическую работу. При миастении также слабость и утомляемость не сопровождается нарушением трофики мышц. Формулы мышечной слабости и последовательность вовлечения мышц при этих заболеваниях разные. При миастении наблюдается следующая последовательность поражения мышц: наружные глазные, мимические, глотательные, речевые, жевательные, языка, шеи, плечевого пояса, кистей, бедер, тазового пояса, туловища и дыхательные. Последовательность вовлечения мышц при ТМ другая (см. ТМ). Характерный признак миастении - глазодвигательные нарушения (птоз, диплопия, офтальмопарез), дизартрия, дисфагия и амимия. Степень выраженности этих симптомов варьирует в течение дня. ТМ редко осложняется слабостью бульбарных мышц. Однако при ТМ никогда не встречается наружная офтальмоплегия и тяжелая слабость жевательных мышц с "отвисанием" нижней челюсти. Амимия и слабость дыхательных мышц редко развивается у больных ТМ. У больных ТМ введение прозерина не сопровождается нарастанием мышечной силы, а введение тубокурарина не приводит к нарастанию мышечной слабости, как это отмечается при миастении. Однако антитиреоидная терапия приводит к восстановлению мышечной функции.
У больных миастенией на ЭМГ произвольного усилия и при повторной стимуляции нерва (ЭНМГ) наблюдается постепенное снижение амплитуды потенциалов (М-ответ). Введение антихолинэстеразных препаратов восстанавливает амплитуду М-ответа до нормы. При ТМ такие электрофизиологические феномены отсутствуют.
Диагноз подтверждается исследованием функции щитовидной железы, ЭМГ, ЭНМГ, рентгенографией и КТ переднего средостения (выявление тимомы), исследованием антител к ткани щитовидной железы и к холинорецепторам скелетной мышцы.
Пoд peд. проф. А. Скоромца
"Диагноз тиреотоксикоза, миастения и тиреотоксикоз" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |