Инсулин и яичники
Основная причина разнообразных нарушений в репродуктивной сфере при инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии кроется в специфике воздействия инсулина на яичники. Инсулин подавляет апоптоз, что, наряду с прочими эффектами, способствует более продолжительному существованию атрезирующих-ся фолликулов. Действуя через рецепторы различных факторов роста, в основном через ИПФР-1 и соматомедин, инсулин стимулирует, подобно ЛГ, стероидпродуцирующую активность и пролиферацию клеток теки и гормонпродуцирующей стромы.
Эти факторы роста и инсулин также приводят к повышению концентрации рецепторов ЛГ, усиливая ЛГ-зависимую синтетическую активность. Наступающее в результате гиперинсулинемии повышение общего и внутрифолликулярного содержания андрогенов приводит к нарушению роста фолликулов, процесса овуляции, функции желтого тела. Инсулин/ИПФР-1, действуя синергично с ФСГ, стимулируют также и ароматазную активность клеток гранулезы, усиливая синтез эстрадиола. Было высказано предположение, что инсулин/ИПФР-1 стимулируют как ЛГ-зависимую активность цитохрома Р-450с-17а в яичниках, так и АКТГ-зависимую активность Р-450с-17а в надпочечниках. Это может служить одним из объяснений частого сочетания овариальной и надпочечниковой гиперандрогении у пациенток с СПКЯ. В формировании клинических проявлений гиперандрогении при инсулинорезистентности важную роль играет подавление инсулином продукции ПССГ гепатоцитами, что способствует усилению тканевого действия андрогенов.
Пoдзoлкoвa H.M., Глaзкoвa O.Л.
"Инсулин и яичники" и другие статьи по гинекологии
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |