Инфузионно-трансфузионная терапия при желудочно-кишечных кровотечениях

Смешанная форма гипоксии тканей - важное звено патогенеза массивной кровопотери вообще и при язвенных гастродуоденальных кровотечениях (ЯГДК) в частности. Системное нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями выступает ведущей клинически значимой причиной нарушений гомеостаза при массивных ЯГДК.

По данным нашего исследования (1728 больных), основным моментом, определяющим общую летальность при ЯГДК на уровне 8,9 %, явилась тяжелая степень кровопотери. Так, летальность при тяжелых ЯГДК составила 22,5 % и существенно превышала таковую при средней (5,3 %) и легкой (0,5 %) степенях кровопотери.

Как показал проведенный нами анализ, неблагоприятные исходы консервативного (30,5 %) и оперативного (20,6 %) методов лечения массивных ЯГДК определялись не только ошибками хирургической тактики, но и нарушением функций жизненно важных органов и систем на фоне тяжелой постгеморрагической анемии и гипоксии.

По опыту клиники, дальнейший рост оперативной активности не может существенно улучшить результаты лечения язвенных кровотечений, сопровождающихся тяжелой кровопотерей.

По нашим данным, из 154 умерших постгеморрагическая анемия и сердечнососудистая недостаточность на фоне тяжелой кровопотери была причиной смерти в 59,1 % случаев. Эти же нарушения развивались у части пациентов "группы риска" на меньшую кровопотерю (до 30 % ОЦК), являясь основной причиной смерти при ЯГДК средней степени тяжести.

Клинически значим тот факт, что 38 % больных с ЯГДК тяжелой степени поступили в клинику с длительно (более суток) некомпенсированной гиповолемией, вызывающей опасные для жизни пациента нарушения гомеостаза.

Мы изучали состояние гомеостаза в постгеморрагическом периоде у 70 пациентов с язвенными кровотечениями различной степени тяжести при поступлении до начала инфузионной терапии. Оказалось, что ведущим фактором в развитии нарушений гомеостаза является постгеморрагическая гипоксия тканей, клинико-лабораторные признаки которой были наиболее выраженными при тяжелых кровотечениях.

Метаболический ацидоз после массивных кровотечений с достоверным снижением рН и увеличением уровня лактата был частично компенсирован за счет поддержания МОК, дыхательной гипервентиляции и буферных систем организма.

Напряжение кислорода в смешанной венозной крови косвенно отражает величину напряжения кислорода в тканях. Значение этого показателя было низким, что свидетельствовало о гипоксии тканей при тяжелых язвенных кровотечениях и о предельном уровне компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы и функции внешнего дыхания.

Полученные нами данные говорят о том, что при тяжелых язвенных кровотечениях происходит значительная активация процессов ПОЛ на фоне снижения общей АО А, что может быть одной из причин повреждения биологических мембран клетки и угнетения ее ферментативных реакций.

При обосновании программы инфузионно-трансфузионной терапии у конкретного больного с острой кровопотерей следует принимать во внимание источник и устойчивость гемостаза, объем гиповолемии, степень выраженности нарушений гемодинамики и внутренней среды, возраст больного и сопутствующие заболевания.

Основные принципы проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при ЯГДК заключаются в следующем.

1. На начальном этапе лечения основной задачей ИТТ следует считать коррекцию острых гемодинамических нарушений за счет восстановления соответствия О ЦК емкости сосудистого русла и восстановления адекватной тканевой перфузии. После достижения гемостаза, помимо уменьшения гиповолемии, необходимо проводить дальнейшую коррекцию анемии и острых метаболических сдвигов в крови, стабилизацию онкотического давления плазмы, чтобы обеспечить необходимый транспорт кислорода тканям и транскапиллярный обмен.
2. ИТТ необходимо начинать с введения коллоидно-кристаллоидных плазмозаменителей. Программу лечения острой кровопотери следует проводить на моделировании защитно-приспособительной реакции организма - аутогемодилюции путем создания искусственной гемодилюции, которая стабилизирует О ЦК после перемещения белков из тканей в сосудистое русло.
3. Объем ИТТ зависит от величины кровопотери. Общий объем ИТТ при легкой степени кровопотери, как правило, не превышает 1 л, при средней - 1,5-3 л, при тяжелой - 3-5 л. Дефицит ОЦК необходимо восполнять в течение 6 ч на 60-70 %, а к исходу первых суток - полностью.

Соотношение коллоидных и кристаллоидных препаратов при гиповолемии 25-30 % должно быть 1:1,5, при тяжелой кровопотере - 1:2.

Донорская кровь и эритроцитарный трансфузат не являются универсальными средствами коррекции гиповолемии на первом этапе и обладают рядом нежелательных свойств. Только снижение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л и гема-токрита ниже 30 % требует трансфузии эритроцитарной массы.

На начальном этапе лечения больных с кровопотерей гемотрансфузия необходима лишь в тех случаях, когда гемодилюция становится избыточной и анемия влечет за собой нарушение дыхательной функции крови. Гемотрансфузия необходима и при тяжелом состоянии больных (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., пульс до 100-120 уд. в 1 мин), когда гематологические показатели не успели измениться из-за малого срока от начала профузного кровотечения (табл. 13).

По полученным нами данным, системное нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями является ведущей причиной нарушений гомеостаза на всех этапах лечения массивных ЯГДК. В связи с этим перспективным представляется применение в комплексной программе ИТТ больных с ЯГДК искусственных переносчиков кислорода на основе ПФОС - перфторорганических соединений (перфто-ран) и современных инфузионных антигипоксантов (полиоксифумарин).

Все современные кровезамещающие растворы уменьшают гипоксию тканей за счет увеличения скорости обращения оставшихся в сосудистом русле эритроцитов, улучшения микроциркуляции и тем самым условий отдачи кислорода тканям. Иными словами, кровезаменители сами по себе функцию транспорта кислорода не осуществляют. Однако при массивной кровопотере, сопровождающейся утратой большого количества эритроцитов, сохранение жизни возможно только при возмещении их функции субстанциями, которые могут обратимо связывать кислород. Поэтому исключительно актуальны исследования, ведущиеся во многих лабораториях мира и нашей страны по изысканию кровезаменителей - переносчиков кислорода.

Перфторан состоит из двух совместимых перфторуглеводородов (перфторде-калина - 13,0 г и перфторпараметил-циклогексилпиперидина - 6,5 г), стабилизатора эмульсий, солей, глюкозы и воды. Средний диаметр частиц эмульсии 0,1 мк, онкотическое давление 25 мм вод. ст., осмотичность 320 мосм/л, вязкость 2,5 сантипуаз, рН 7,4, кислородная емкость при рО2 760 мм рт. ст. и температуре 20 °С 7 об.%, растворимость углекислого газа при тех же условиях 60 об.%, ЛД5о 140 мл/кг. Перфторан может храниться при температуре -18 °С 1 год. Многократное размораживание существенно не изменяет размер частиц эмульсии [94]. Эмульсия перфторана более монодисперсна, чем аналогичные зарубежные препараты.

Нами обнаружено положительное влияние перфторана на газотранспортную функцию крови. С началом инфузий препарата даже при низкой концентрации гемоглобина отмечено значительное повышение напряжения кислорода в артериальной крови. К концу инфузий перфторана парциальное давление кислорода имело тенденцию к снижению, однако оставалось на уровне 170 мм рт. ст. и в 1,5-2 раза превышало значения этого показателя в контрольной группе больных, получавших полиглюкин. Если больной оставался на искусственной вентиляции легких, то даже через 6 ч после окончания вливания перфторана парциальное давление кислорода было на уровне 130 мм рт. ст.

Известно, что при повышении напряжения кислорода в крови кривая поглощения кислорода железом гемоглобина имеет S-образную форму. В противоположность этому в перфторане растворение кислорода происходит линейно, а отдача кислорода тканям достигает свыше 90 %. Кроме того, значительно меньший размер частиц ПФОС позволяет им проникать в труднодоступные неоксигенируемые зоны.

Благоприятное действие перфторана на сердечную деятельность мы связываем с его положительным влиянием непосредственно на сократительную способность миокарда. Как показали исследования, проведенные в Институте биофизики АН СССР, механизм биологического действия перфторана, по всей видимости, связан с прямым взаимодействием эмульсии ПФОС и ее компонентов с мембранами клеток.

Уже в течение первых суток на фоне введения перфторана обнаружена более выраженная тенденция к росту объема циркулирующих эритроцитов. На наш взгляд, подобную тенденцию можно объяснить снижением гипоксии, значительным улучшением периферического кровотока, увеличением полезной площади капиллярного массообмена и мобилизацией большого количества депонированных эритроцитов.

Одним из путей повышения эффективности инфузионной терапии при массивных ЯГДК является применение кровезаменителя гемодинамического действия с антигипоксическими свойствами - полиоксифумарина.

Полиоксифумарин - полифункциональный кровезаменитель, содержащий коллоидный кровезаменитель на основе 1,5 % раствора полиэтиленгликоля и метаболический антигипоксант из числа дикарбоновых интермедиатов цикла Кребса - фумарат натрия. Механизм действия последнего осуществляется за счет инверсивных превращений системы сукцинат - фумарат - малат, сопровождающихся генерацией АТФ как в аэробных, так и анаэробных условиях.

Анализ результатов лечения 36 пациентов с тяжелыми гастродуоденальными кровотечениями и выполненных лабораторных исследований показал высокую клиническую эффективность полиоксифумарина как средства коррекции гемодинамики, КР и КОС при лечении гиповолемических состояний. По полученным нами данным, гемодинамический эффект полиоксифумарина не уступает таковому полиглюкина, а антигипоксантное действие позволяет повысить энергетический потенциал клетки в условиях гипоксии.

Применять перфторан и полиоксифумарин целесообразно больным с тяжелыми желудочно-кишечными кровотечениями, больным "группы риска" со средней степенью кровопотери и при наличии острой и хронической сопутствующих патологий со стороны жизненно важных органов и систем. При этом назначение препаратов указанным группам больных с ЯГДК показано при проведении консервативной терапии, а также в ходе операции и в ближайший послеоперационный период.

Критерием эффективности ИТТ с применением перфторана и полиоксифумарина служит улучшение состояния больного клинически, купирование признаков гипоксии и метаболического ацидоза по показателям КОС и КР, снижение содержания первичных (ДК) и промежуточных (МДА) продуктов ПОЛ в крови. При отсутствии положительной динамики, как правило, пациентам "группы риска" необходимо проведение повторных инфузий препаратов.

Перфторан целесообразно вводить больному в первые сутки после поступления в дозе 15 мл/кг (800 + 400 мл), в дальнейшем - по 10-15 мл/кг в сутки (по 400 мл 2-3 раза). Применение перфторана для восполнения дефицита кислородной емкости крови при кровопотере, превышающей 20 % О ЦК, позволяет снизить количество эритроцитосодержащих трансфузатов на 30-50 %. В итоге суточная доза переливаемой крови не превышает 0,5-1,0 л.

Опыт применения полиоксифумарина для лечения тяжелых ЯГДК показал, что при поступлении больного препарат эффективен в разовой дозе 800 мл. Повторные инфузии препарата (по 400 мл 3 раза в сутки) в течение 3-5 сут, как правило, приводили к коррекции показателей КОС, гемодинамики и функций жизненно важных органов и систем.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Инфузионно-трансфузионная терапия при желудочно-кишечных кровотечениях и другие материалы по гастроэнтерологии.

Читайте также в этом разделе:

• Консервативное лечение желудочно-кишечных кровотечений
• Лечение постгеморрагического и послеоперационного иммунодефицита
• Вся информация по этому вопросу