Состояние микроциркуляции и метаболизма в слизистой оболочке желудка при образовании острых язв и эрозий

Образование эрозий и острых язв желудка связано с нарушением микроциркуляции и метаболизма в слизистой оболочке желудка. Исследования [8] показали, что перитонит сопровождается циркуляторными сдвигами в стенке желудка. Также установлено, что лучше всего кровоснабжается слизистая оболочка антрального отдела, хуже - фундального и еще хуже - тела желудка. Причем, если в реактивной фазе перитонита кровоснабжение слизистой оболочки желудка мало отличается от нормы, то в токсической фазе нарушение кровоснабжения резко выражено и более всего в теле желудка, т. е. там, где чаще всего образуются острые язвы.

Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки находит отражение в морфологических изменениях ее микроциркуляторного русла. Так, если для реактивной фазы перитонита характерна реакция главным образом сосудов подслизистого слоя, то в токсической фазе во всех слоях стенки желудка обнаруживаются значительное расширение венул и капилляров, стаз форменных элементов крови, микротромбозы артериол, отек и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

При прогрессировании перитонита резко повышается кислотопродуцирующая функция желудка, возрастают энергетический дефицит и ацидоз в слизистой оболочке, что свидетельствует об ее относительной гипоксии. При этом наиболее существенные сдвиги происходят в теле желудка. Достоверно установлено несоответствие степени энергообеспечения возросшим метаболическим потребностям слизистой оболочки желудка, что ослабляет репаративные процессы и усиливает дистрофические изменения в ней.

Установлено, что в токсической фазе перитонита в слизистой оболочке желудка резко увеличивается содержание продуктов пероксидации, снижается суммарная антиоксидантная активность, возрастает содержание недоокисленных метаболитов, продуктов деградации адениловых нуклеотидов, некоторых жирорастворимых соединений. Накопление продуктов перекисного окисления липидов и прооксидантов в слизистой оболочке желудка при перитоните обусловлено не только увеличением их выработки, но и замедленным выведением из-за нарушения кровоснабжения.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о возникновении эрозий при заболеваниях сердечно-сосудистой системы за счет снижения кровотока в слизистой оболочке желудка. Ишемия значительно нарушает скорость очищения слизистой оболочки от обратной диффузии ионов водорода, и в этих условиях нарушается равновесие между концентрацией ионов водорода в просвете желудка и кровотоком слизистой оболочки. Локальная гипоксия ее отдельных участков ведет к интерстициальному отеку, ацидозу, который возникает в результате повышения проницаемости капилляров, наблюдаемого при повреждении защитного барьера слизистой оболочки.

При изучении иммунного статуса и желудочной микрофлоры [40] установлено, что основное значение в оценке местного гуморального иммунитета слизистой оболочки желудка следует придавать секреторному иммуноглобулину А. Существенной динамики в содержании иммуноглобулинов А и G в желудочном соке на фоне образования послеоперационных острых язв обнаружено не было.

При исследовании микрофлоры желудка установлено, что общее количество аэробных микроорганизмов в слизистой оболочке больных с острыми язвами существенно не отличается от этого показателя у больных без язв. В то же время для больных с острыми язвами характерен анаэробный рост микроорганизмов из биопсийного материала. Практически у всех больных с острыми язвами из слизистой оболочки желудка выделена кишечная палочка.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Состояние микроциркуляции и метаболизма в слизистой оболочке желудка при образовании острых язв и эрозий и другие материалы по гастроэнтерологии.

Читайте также в этом разделе:

• Роль кислотообразующей функции желудка в развитии эрозивно-язвенного гастрита
• Внутрижелудочный протеолиз
• Вся информация по этому вопросу