Диабет и инсулин
Имеется определённая зависимость содержания инсулина и уровня триглицеридов. У больных сахарным диабетом, которых лечат без инсулина, концентрация триглицеридов в крови возрастает. Инсулин способствует снижению уровня триглицеридов.
Большинство больных инсулиннезависимым диабетом резистентны к инсулину и для компенсации они могут иметь хроническую гиперинсулинемию, что увеличивает продукцию триглицерид-содержащих липопротеидов. Эти изменения могут отражать баланс многих процессов - от возрастания количества неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) до возбуждения внутрипечёночных процессов продукции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Удаление последних осуществляется липопротеидлипазой, активность которой и увеличивает содержание в крови инсулина.
Однако продукты деградации триглицеридов являются атерогенными, поэтому возрастание уровня такой деградации у больных диабетом увеличивает риск атеросклероза. В этих условиях липемия после приёма жирной пищи увеличивает активность как липазы печени, так и эфиров холестерина. Эти факторы также способствуют формированию мелких частиц ЛПНП - главных атерогенных агентов.
В последние годы было показано, что TNF-a также влияет на метаболизм липидов и глюкозы. Жировая ткань является важным источником продукции эндогенного TNF-a, а экспрессия этого цитокина возрастает при ожирении, что, в свою очередь, способствует развитию резистентности к инсулину при диабете 2-го типа. Возрастание уровня кетоновых тел способствует большей интенсивности перекисного окисления липидов и гидроксильных радикалов как в эндотелии сосудов, так и в эритроцитах при диабете 1-го типа, что способствует развитию сосудистых осложнений.
Boинoв В.А.
Диабет и инсулин и другие статьи по эндокринологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |