Механизм развития синдрома поликистозных яичников
Патогенез. Патогенез синдрома окончательно не установлен. Большинство исследователей считают, что он, вероятнее всего, обусловлен нарушением стероидогенеза в яичниках. Это нарушение может быть как первичным вследствие ферментативной блокады синтеза эстрогенов из их предшественников - андрогенов, так и вторичным в результате расстройства гипо-таламо-гипофизарной гонадотропной регуляции или функции надпочечников.
Вторичное нарушение стероидогенеза в яичниках вследствие расстройства гипоталамо-гипофизарной регуляции связывают в первую очередь с избыточной и монотонной (нецикличной) секрецией лютеинизирующего гормона (ЛГ). Полагают, что повышенный уровень ЛГ может быть, в частности, связан с более низким эндогенным дофаминергическим влиянием на секрецию ЛГ или с первичной гиперандрогенией, что гиперандрогения при этом бывает смешанной - яичниковой и надпочечниковой. Считают, что гиперандрогения не является непосредственным фактором повышения секреции ЛГ, а влияет на нее опосредованно через избыток эстрогенов (эстрона). Последний образуется в избытке в результате периферического метаболизма андрогенов в эстрогены (андростендион - эстрон) и сенсибилизирует гипофиз к гонадолиберину, что обусловливает повышение секреции ЛГ. Отсутствие цикличности в секреции ЛГ ведет к ановуляторным циклам и далее к поликистоз-ной дегенерации яичников. В результате высокого уровня ЛГ возникает гиперплазия овариальной стромы с последующим усилением синтеза овариальных андрогенов. Источником образования андрогенов (тестостерон, андростендион) является также и внутренняя тека фолликулов, что обусловлено ановуляцией и недостаточной зрелостью гранулезных клеток. При этом синдроме наряду с гиперандрогснией повышена и биологическая активность андрогенов. Это обусловлено снижением синтеза в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина в результате гиперандрогении. Снижение продукции этого глобулина может возникнуть также при избытке СТГ, глюкокортикоидов и дефиците тиреоидных гормонов, а повышение его синтеза стимулируется эстрогенами и тиреоидными гормонами.
Нарушение циклической секреции ЛГ может возникнуть, с одной стороны, при избытке в организме андрогенов, а с другой - при первичных нарушениях в гипоталамической области. Предполагают, что нарушение стероидогенеза в яичниках происходит вследствие дефицита ферментных систем или по пути патологического превращения прегненолона в дегидроэпиандростерон с накоплением последнего в поликистозных яичниках, или по пути накопления андростендиона с последующим превращением его в тестостерон. Нарушение стероидогенеза в яичниках приводит к уменьшению содержания эстрогенов и увеличению содержания андрогенов. Вследствие этого нарушаются менструальный цикл и овуляция. Избыток тестостерона в организме ведет к развитию гирсутизма.
Механизм развития синдрома поликистозных яичников и др. материалы.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |