Главная • Эндокринология • Диагноз первичного гиперальдостеронизма

Диагноз первичного гиперальдостеронизма

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз первичного гиперальдостеронизма устанавливают на основании характерных симптомов заболевания (приступы резкой мышечной слабости и тетании, преходящие вялые параличи, артериальная гипер-тензия, умеренная полиурия, полидипсия и т.д.), данных лабораторного исследования (гипокалиемия, пониженная активность ренина плазмы, увеличение содержания альдостерона в крови и повышение экскреции его с мочой, гипоизостенурия и т.д.), радиоизотопной диагностики надпочечников, рентгенодиагностики (КТ, ангиография надпочечников, селективная венография надпочечников в сочетании с определением содержания альдостерона в крови, взятой из надпочечниковой вены), МРТ, эхографии надпочечников и диагностических проб.

Первичный гиперальдостеронизм дифференцируют от гипертонической болезни, синдрома, обусловленного дефицитом фермента 17-а-гидроксилазы (синдром Биглиери), тетании, несахарного диабета, нефрита с потерей калия, врожденной (конгенитальной) формы гиперальдостеронизма, почечной гипертензии, обусловленной ишемией почек и вторичного гиперальдостеронизма.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма для гипертонической болезни нехарактерны приступы мышечной слабости и тетании, преходящие параличи и гипокалиемия. О наличии тетании свидетельствует развитие приступов на фоне гипокальциемии и гиперфосфатемии, нормального содержания калия в крови и нормальной экскреции альдостерона с мочой.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма при синдроме Биглиери у мужчин отмечают признаки гермафродитизма (двойственные наружные половые органы), отсутствие оволосения на лобке и в подмышечных областях, гипотрофию скелетных мышц. У женщин при этом синдроме наблюдаются аменорея, изменения вторичных половых признаков (уменьшение оволосения на лобке, в подмышечных областях), гипоплазия наружных и внутренних половых органов. При синдроме Биглиери содержание альдостерона в крови не увеличено, а кортизола значительно снижено.

В отличие от несахарного диабета при первичном гипераль-достеронизме отмечаются артериальная гипертензия, гипокалиемия, более высокая относительная плотность мочи. В ответ на введение питуитрина при первичном гинеральдостеронизме не происходит увеличения относительной плотности мочи и уменьшения диуреза.

О врожденном (конгенитальном) гиперальдостеронизме свидетельствуют детский возраст больного, злокачественное течение гипертензии, отек соска зрительного нерва, резко выраженная полидипсия и полиурия наряду с редко встречающейся мышечной слабостью и параличами. Заболевание обусловлено врожденной гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников и, вероятно, юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к повышению активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При почечной гипертензии, обусловленной ишемией почек, в отличие от первичного гиперальдостеронизма наряду с повышенной экскрецией альдостерона отсутствует выраженная гипокалиемия. Существенную помощь в дифференциальной диагностике в этом случае оказывает также внутривенная пиелография или аортография.

Иногда первичный гиперальдостеронизм дифференцируют от синдрома, обусловленного длительным применением препаратов солодового корня - лакрицы. Содержащаяся в лакричном корне глицирризиновая кислота обладает минералокортикоид-ным эффектом. При длительном применении препаратов солодового корня возможны артериальная гипертензия, гипокалие-мический алкалоз, снижение активности ренина плазмы, т.е. гиперальдостеронизм. Последний подвергается обратному развитию после отмены препаратов солодового корня.

Вторичный гиперальдостеронизм в отличие от первичного сопровождается отеками, при нем нет высокой артериальной гипертенчии И выраженной гипокалиемии. При вторичном альдосгеронизме наряду с повышением в крови концентрации альдостерона отмечают повышение активности ренина плазмы и содержания ангиотензина.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма синдром Барттера (наследственное заболевание) характеризуется нанизмом, задержкой умственного развития, повышением активности ренина плазмы, гипокалиемическим алкалозом при нормальном или пониженном артериальном давлении.

Прогноз. При ранней диагностике и своевременном (до развития необратимых изменений почек и сосудистой системы) оперативном лечении прогноз благоприятный: обычно наступает полное выздоровление больных. Без лечения больные умирают в поздний период заболевания от прогрессирующей артериальной гипертензии, почечной или сердечной недостаточности.

При злокачественной альдостероме прогноз неблагоприятный.

В поздний период заболевания больные нетрудоспособны и становятся инвалидами I группы. Восстановление трудоспособности после оперативного лечения зависит от степени обратимости изменений почек и сосудистой системы.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма и др. материалы.

См. также статьи: