Причины инсулиномы
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной панкреатических гипогликемии является гиперинсулинизм, обусловленный инсулиномой (чаще доброкачественной, реже злокачественной) и редко множественным микроаденоматозом р-клеток панкреатических островков или солитарной аденомой диаметром менее 1 мм. Иногда (5 % случаев) инсулинома может располагаться внепанкреатически (желудок, двенадцатиперстная кишка, малый сальник, реже желчный пузырь и желчевыводящие пути). Множественный микроаденоматоз р-клеток чаще всего находят при множественном эндокринном аденоматозе (синдромы Вермера, Сиппла).
Гиперинсулинизм приводит к повышению фиксации гликогена в печени и мышцах. Вследствие этого в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Недостаточное снабжение головного мозга углеводами (в норме на функции мозга расходуется примерно 20 % всей глюкозы) уменьшает переход в него кислорода и приводит к функциональному нарушению прежде всего высшей нервной деятельности, а затем и других функций головного мозга вплоть до развития в его клетках, в первую очередь в наиболее дифференцированных элементах коры, необратимых изменений. Дефицит глюкозы в организме приводит к гибели нервных клеток уже через несколько часов, а прекращение поступления глюкозы в кору больших полушарий - к необратимым изменениям в ее клетках уже через 5-7 мин.
При быстром развитии гипогликемии недостаточное снабжение мозга глюкозой и кислородом ведет к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы с последующим увеличением в крови содержания катехоламинов (слабость, потливость, тахикардия, чувство тревоги, возбудимость, тремор и т.д.) и изменениям функций ЦНС (головная боль, головокружение, нарушение поведения, двоение в глазах, потеря сознания). При медленном развитии гипогликемии реактивная фаза (реакция на норадреналин) может отсутствовать, преобладают симптомы нарушения деятельности ЦНС. Замедление окислительных процессов и нарушение в результате гипогликемии всех видов обмена веществ в головном мозге приводят к потере нормального тонуса стенками сосудов мозга. Последнее обстоятельство является причиной их расширения и повышения проницаемости не только под действием катехоламинов, но и вследствие увеличенного притока крови к мозгу из-за сужения периферических сосудов. Расширение сосудов и повышение их проницаемости ведут к развитию отека мозга, замедлению скорости тока крови, формированию тромбов с последующим развитием атрофических и дегенеративных изменений в различных участках головного мозга.
Причины инсулиномы и др. материалы.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |