Причины подострого тиреоидита
Этиология и патогенез
Причиной подострого тиреоидита, вероятнее всего, является вирусная инфекция (эпидемический паротит, грипп, аденовирусная инфекция, инфекция, вызванная вирусом Коксаки, корь). У больных подострым тиреоидитом чаще, чем в популяции, обнаруживают антигены HLA-B35, HLA-DR5, что может свидетельствовать о генетически детерминированной предрасположенности к этому заболеванию. Вследствие воспалительного процесса в щитовидной железе происходит деструкция фолликулярных клеток и фолликулов, потеря фолликулами коллоида. В результате разрыва основной мембраны фолликулов щитовидной железы в кровь поступает тиреоглобулин (антиген), что влечет за собой появление в ней аутоантител. В связи с этим аутоиммунный процесс при подостром тиреоидите рассматривают как вторичный, развивающийся в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена. При затихании воспалительного процесса поступление тиреоглобулина в кровь может прекращаться, что приводит к исчезновению в крови циркулирующих ауто-антител и прекращению аутоиммунного процесса. В ряде случаев содержание тиреоглобулина может быть повышенным в течение длительного времени и при клинической ремиссии заболевания. Деструктивный процесс в щитовидной железе ведет к повышению в крови содержания Т3 и Т4, в результате чего развиваются признаки тиреотоксикоза. Повреждение и нарушение функции цитоплазматических мембран фолликулярного эпителия, а также его частичная деструкция приводят к уменьшению захвата йода щитовидной железой.
По мере стихания деструктивных процессов происходят снижение концентрации негормональных соединений йода в крови и восстановление механизма захвата йода железой. При подостром тиреоиднте выделяют четыре стадии изменения функции щитовидной железы:
- раннюю тиреотоксическую (с клинической картиной гиперфункции);
- переходную (без клинических проявлений нарушений функции);
- стадию временного гипотиреоза и
- восстановительную стадию (с нормализацией функции щитовидной железы).
Продолжительность каждой стадии у различных индивидуумов различна и зависит, с одной стороны, от степени поражения щитовидной железы, а с другой - от реактивности организма.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |