Главная • Эндокринология • Клиника тиреотоксического криза

Клиника тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается быстро, в течение нескольких часов, реже - постепенно, в течение нескольких дней. В клинической картине тиреотоксического криза Ю. М. Михайлов выделяет период возбуждения, связанный с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающийся психомоторным возбуждением, повышением температуры тела, тахикардией, увеличением артериального давления, и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленный нарастающим истощением компенсаторных реакций.

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма больного. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Отмечаются широкое раскрытие глазных щелей, очень редкое мигание. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Температура тела соответствует тяжести криза - от субфебрильной до 40 °С и выше. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Характерной позой во время приступа являются разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Резкая тахикардия (до 200 и более в минуту). Часто возникают аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечная недостаточность вплоть До отека легких. Артериальное давление соответствует тяжести криза. В одних случаях в начале повышается систолическое давление и понижается диастолическое, в других происходит одновременное снижение и систолического, и диастолического давления. Иногда в начале систолическое давление не изменяется, а снижается только диастолическое давление. Отмечается высокое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным симптомом, указывающим на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда с периодическим помрачением сознания. Затем наступает резкая мышечная слабость вплоть до полной адинамии, прострации и потери сознания. Важно отметить, что изменения психики больного, проявляющиеся в прогрессирующей заторможенности, потере ориентировки, спутанности сознания, свидетельствуют о приближении тиреотоксической комы. Иногда возникает желтуха, указывающая на угрожающую острую печеночную недостаточность. Нарушается функция почек, резко снижается диурез вплоть до анурии. Наблюдается высокий уровень в крови тироксина (Т4) и трийод-тиронина (Т,), однако в ряде случаев уровень Т4 может быть нормальным (например, при Т5-тиреотоксикозе); выраженная гипохолестеринемия. Возможен системный алкалоз, обусловленный гипокалиемией при повышенной его экскреции с мочой. В конечной стадии тиреотоксического криза гипергликемия сменяется гипогликемией.

Лабораторные данные. Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Иногда, особенно при выраженных формах заболевания, могут наблюдаться лейкопения, относительная и абсолютная нейтропения, относительный и, реже, абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, значительно реже эозинофилия. Нередко, особенно при тяжелых формах заболевания, повышена СОЭ. Число эритроцитов и процентное содержание гемоглобина обычно без отклонений от нормы, однако в некоторых случаях может развиться гипохромная анемия. Свертываемость крови часто замедлена, вязкость ее понижена.

При выраженных формах заболевания часто отмечают низкое содержание углекислоты в венозной крови с соответственно значительным повышением в ней кислорода, что свидетельствует о недостаточной утилизации его тканями. Нередко наблюдается гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и усиленного выделения его с желчью в неизменном виде или в виде холиевой кислоты. Довольно часто выявляются гипоальбуминемия как показатель нарушения белково-образовательной функции печени, относительное увеличение содержания глобулинов, особенно у-фракции, с соответствующим понижением альбумин-глобулинового коэффициента. Иногда наблюдаются гипергликемия, понижение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета. Нередко отмечается повышенное выделение с мочой азота и креатинина вследствие усиленного распада белка под влиянием тиреоидных гормонов. Иногда у больных с тяжелой формой заболевания обнаруживается уробилин, что наряду с гипербилирубинемией является результатом нарушения пигментрегулирующей функции печени.

См. также статьи: