Патогенез тиреотоксического криза
Патогенез тиреотоксического криза недостаточно ясен. Считают, что основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение секреции тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечниковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, а также повышение активности калликреин-кининовой системы. Предполагают, что пусковым механизмом тиреотоксического криза чаще всего является повышение в крови содержания тиреоидных гормонов (свободного Т3), например при Т-тиреотоксикозе. Наблюдающаяся при декомпенсированном токсическом зобе относительная надпочечниковая недостаточность усиливается при тиреотоксическом кризе в связи с тем, что последний является для организма стрессовой ситуацией, способствующей повышенному расходованию кортикостероидов. В результате этого происходит истощение резервных возможностей коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.
Развитие относительной надпочечниковой недостаточности при декомпенсированном токсическом зобе обусловлено, с одной стороны, усилением секреции кортизола, а с другой - его ускоренным метаболизмом под влиянием тиреоидных гормонов. В результате этого образуется больше кортизона и тетрагидрокортизона, которые обладают меньшей биологической активностью, чем кортизол. Это создает дефицит кортикостероидов в организме даже тогда, когда усилен их синтез. Резкое повышение при тиреотоксическом кризе содержания калликреина повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. В связи с этим повышается секреция тиреоидных и других гормонов, что ведет к дальнейшей активации калликреин-кининовой системы и увеличению выхода свободных кининов. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, резким повышением содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или повышенной чувствительностью к их нормальному содержанию периферических тканей и (или) р-адренорецепторов, а с другой - резким дефицитом гормонов коры надпочечников.
Патогенез тиреотоксического криза
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |