Патогенез гиперпролактинемии

Патогенез гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе обусловлен низким содержанием в крови тиреоидных гормонов, в результате чего нарушается продукция пролактостатина (дофамина) и повышается секреция тиролиберина. Последний способствует повышению образования и секреции ТТГ и пролактина.

Полагают, что развитие вторичной гиперпролактинемии при синдроме Штейна - Левенталя происходит вследствие избытка эстрогенов и нарушения биосинтеза андрогенов в корковом веществе надпочечников. При синдроме Штейна - Левенталя дофаминергический контроль выделения пролактина не нарушен и гиперпролактинемия не является причиной нарушения ова-риального и надпочечникового стероидогенеза, она лишь их усугубляет.

Предполагают, что развитие гиперпролактинемии при хронической почечной недостаточности происходит либо вследствие возможного существования недиализируемого фактора, препятствующего связыванию дофамина с гипофизарными рецепторами, либо вследствие качественных или количественных изменений дофаминергических рецепторов, либо в результате нарушения пострецепторного метаболизма дофамина в пролактотрофах гипофиза.

Считают, что наиболее вероятной причиной гиперпролактинемии при хронической печеночной недостаточности является нарушение метаболизма эстрогенов и биогенных аминов в печени.

Патогенез гиперпролактинемии

См. также статьи:

• Симптомы гиперпролактинемии
• Лечение гиперпролактинемии