Причины гиперпролактинемияи
Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной первичной гиперпролактинемии является гормонально-активная опухоль гипофиза - пролактинома. Пролактиномы составляют 25-40 % всех аденом гипофиза. Обычно пролактинома небольших размеров {микроаденома) и редко достигает в диаметре 1-2 см (макроаденома). В ряде случаев могут быть смешанные опухоли гипофиза: соматотропно-пролактиновая аденома, продуцирующая СТГ и пролактин; тиротропинома, продуцирующая ТТГ и пролактин; аденома гипофиза, секретирующая АКТГ и пролактин. Гиперпролактинемия может быть первично-гипоталамического (функционального, неопухолевого) генеза. Полагают, что гиперпролактинемия функционального генеза возникает вследствие снижения или отсутствия тормозящего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина. На возможность развития гиперпролактинемии вследствие функциональных гипоталамо-гипофизарных расстройств указывает высокая частота спонтанных ремиссий. Считают, что в результате длительной повышенной гипоталам и ческой стимуляции гипофиза происходит гиперплазия пролактотрофов с последующим формированием пролактиномы гипофиза. Однако вопрос о локализации первичного дефекта (гипоталамус или гипофиз) при формировании пролактином гипофиза продолжает оставаться открытым. Нередко гиперпролактинемия возникает на фоне хронической внутричерепной гипертензии. В связи с этим в развитии гиперпролактинемии придают значение нейроинфекциям (менингит, энцефалит), травмам черепа, приводящим к неполноценности гипоталамических структур.
Причиной заболевания могут быть гормонально-неактивные супраселлярные новообразования (краниофарингеома, глиома, менингиома), а также саркоидоз, ксантоматоз, гистиоцитоз X, в результате которых происходит органическое поражение гипоталамуса. Вследствие органического поражения гипоталамуса может возникнуть нарушение синтеза или выделения дофамина из тубероинфундибулярных нейронов. Развитию гиперпролактинемии способствует любой процесс, нарушающий транспорт дофамина по аксонам к портальным сосудам или прерывающий его транспорт по капиллярам. Иногда гиперпролактинемия возникает на фоне синдрома "пустого" турецкого седла. В некоторых случаях при этом синдроме в области турецкого седла обнаруживают кисту.
Причинами вторичной (симптоматической) гиперпролактинемии могут быть первичный гипотиреоз, включая и субклинический, опухоли, секретирующие эстрогены, синдром Штейна - Левенталя, врожденная дисфункция коры надпочечников, хроническая почечная и печеночная недостаточность, внегипофизарные опухоли (апудомы), продуцирующие пролактин. Иногда вторичная гиперпролактинемия возникает при приеме эстрогенных пероральных противозачаточных препаратов, эстрогенов с лечебной целью, различных лекарственных средств, нарушающих дофаминергическую иннервацию, - препаратов раувольфии (резерпин, раунатин), других гипотензивных препаратов - метилдофа (альдомет, допегит), антидепрессантов - амитриптилина, нейролептиков - галоперидола, пимозида, противорвотных средств - метоклопрамида (церукал, реглан), седативных препаратов, наркотических анальгетиков - морфина.
Вторичная гиперпролактинемия может развиться вследствие нейрогенных нарушений (рефлекторных влияний) - ожогов и травм грудной клетки, при использовании внутриматочных контрацептивов, частой самопальпации молочных желез, herpes zoster в области грудной клетки.
Полагают, что патогенез первичной гиперпролактинемии обусловлен гипоталамическими нарушениями катехоламинового контроля секреции пролактина и/или нарушениями секреции пролактолиберина и пролактостатина (дофамина). Вследствие снижения образования пролактостатина (дофамина) или усиления образования пролактолиберина (тиролиберина) происходит пролиферация пролактотрофов с возможным развитием пролактином гипофиза. В результате гиперпролактинемии происходит нарушение стероидогенеза не только в яичниках, но и в надпочечниках. Снижение продукции эстрогенов и увеличение продукции андрогенов усиливают гипоталамо-гипофизарно-гонадную дисфункцию. Вследствие хронической гиперпролактинемии нарушается цикличность выделения ФСГ и ЛГ, уменьшаются частота и амплитуда "пиков" секреции ЛГ, происходит торможение действия гонадотропинов на половые железы, что в свою очередь приводит к формированию синдрома гипогонадизма. В результате гиперпролактинемии возникает галакторея, нарушается менструальный цикл (вплоть до аменореи). Гиперпролактинемия у мужчин ведет к снижению либидо и потенции, угнетению сперматогенеза, а в некоторых случаях к гинекомастии и галакторее.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |