Причины развития инфаркта миокарда
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая функциональная или органическая недостаточность венечного кровообращения в связи с тромбозом и эмболией венечных сосудов.
Тромбоз является важным фактором в прекращении притока крови к миокарду, однако это не всегда первичная причина некроза сердечной мышцы. Тромбоз может возникнуть в более поздние периоды развития инфаркта.
Эмболия практически редко обусловливает развитие инфаркта миокарда. Возможна эмболия мелких сосудов при подостром септическом эндокардите. Иногда при атеросклерозе может возникнуть закупорка венечной артерии атероматозной кашицей, занесенной из аорты.
Основное значение, по-видимому, имеет нарушение адаптации венечного кровообращения к изменяющимся условиям работы сердечной мышцы. В связи с этим возникает несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и возможностями венечного кровообращения. В покое ткани используют в среднем 20% кислорода, и тем самым создается ценный резерв для повышения потребности в кислороде, который может быть использован без значительного увеличения кровотока. Сердечная мышца в этом отношении занимает особое место: в покое она извлекает из крови свыше 60% кислорода. Поэтому повышенное потребление кислорода сердцем при усиленной его работе может быть обеспечено почти исключительно за счет усиления венечного кровотока (Рутисхаузер). При анализе факторов, обусловливающих недостаточность последнего, следует учитывать значение нарушения нервной регуляции кровотока, потерю эластичности или сужение стенок вследствие патологических изменений в них и др.
В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов и, прежде всего, патологический процесс в стенке венечных сосудов. Основная роль принадлежит при этом атеросклерозу венечных сосудов, который является причиной развития инфаркта миокарда не менее чем в 90-95% случаев (А. Л. Мясников), так как он приводит к сужению просвета сосудов на каком-либо участке в связи с образованием атеросклеротических бляшек и кровоизлиянием в них, возникновению тромбов, а также ригидности и диспрагии (нарушение функции) пораженных атеросклеротическим процессом сосудов. Извращенная, парадоксальная реакция склеротически измененных сосудов описана давно. Она доказана еще платизмографическими исследованиями Ромберга и Мюллера (1912), а также исследованиями С. В. Аничкова. Опасность развития инфаркта миокарда при атеросклерозе венечных сосудов особенно велика, потому что этот процесс, как правило, поражает более крупные ветви венечных артерий, почему и возникают более тяжелые нарушения кровообращения в сердечной мышце.
В настоящее время в развитии стенокардии и инфаркта миокарда придают большое значение свежей волне липоидоза интимы венечных артерий сердца как проявлению важнейшего "фактора риска" - гиперхолестеринемии и гиперлипопротеидемии (А. И. Струков). Периодичность приступов стенокардии некоторые авторы (Б. В. Ильинский) объясняют волнообразным течением атеросклероза, когда во время новой вспышки его в интиме венечных артерий появляются свежие липоид-ные бляшки. По окончании вспышки наблюдаются явления рассасывания бляшек с фибропластической реакцией (Н. Н. Аничков и В. Д. Цинзерлинг).
Помимо атеросклероза имеет значение ревматический васкулит (коронарит), что чаще приводит к мелкоочаговому инфаркту, поскольку при ревмокардите поражаются более мелкие сосуды. Роль септического тромбоваскулита, узелкового периартериита и других сосудистых процессов практически очень невелика.
Существенным патогенетическим моментом является изменение свойств крови: повышенная склонность к тромбообразованию в связи с нарушением в свертывающей (повышение уровня протромбина) и противосвертывающей системах крови: уменьшение содержания в крови гепарина и ослабление фибринолитической активности крови (Е. И. Чазов). Имеет значение также повышение числа эритроцитов (эритроцитоз, эритремия), сгущение крови при обезвоживании организма, а также, возможно, повышение вязкости крови в связи с гиперлипемией.
Важным фактором в патогенезе инфаркта миокарда является изменение метаболических процессов в миокарде. По-видимому, нарушение их снижает толерантность сердечной мышцы, делает ее более чувствительной к недостаточному притоку крови, когда усиление обмена в. миокарде не может быть обеспечено необходимыми энергетическими веществами (прежде всего кислородом), поставляемыми кровью. Это проявляется особенно резка при усиленной деятельности сердца (физическая нагрузка, нервные влияния), при повышении артериального давления, а также при значительном усилении влияния на сердце симпатоадреналовой системы.
Приступы стенокардического характера возникают в условиях, связанных с раздражением симпатического отдела нервной системы, что сопровождается усиленным выделением катехоламинов и повышенным содержанием их в сердечной мышце. Катехоламины вызывают повышенное потребление миокардом кислорода (это наблюдается при действии холода, сильных эмоций, физической работе). В обычных условиях венечный кровоток обеспечивает доставку кислорода, при недостаточности венечного кровообращения возникает аноксия сердечной мышцы и образование некротических Очагов.
Нарушение нервной регуляции венечного кровотока, согласно наиболее распространенному мнению, приводит к спазму венечной артерии, как, по-видимому, неизмененной, так и пораженной атеросклеротическим процессом, что обусловливает нарушение питания миокарда. В эксперименте удается вызвать коронарогенный (т. е. обусловленный изменением функции коронарных сосудов) некроз миокарда путем введения животным с экспериментальным атеросклерозом питуитрина или раздражения боковых желудочков головного мозга.
Весьма важным фактором является состояние коллатерального кровообращения в сердце. Чем лучше развита коллатеральная сеть, тем меньше опасность развития инфаркта миокарда. Развитие коллатералей связано с потребностью улучшения кровоснабжения сердца, и поэтому у лиц, ведущих подвижный образ жизни, физически активных, коллатеральная сеть более богатая. При атеросклерозе коронарных, сосудов, а также при гипертонической болезни, т. е. при развитии, хронической недостаточности коронарного кровообращения, возникает компенсаторная реакция в виде увеличения коллатеральной сети. Поэтому при хронической коронарной недостаточности инфаркт миокарда может протекать менее тяжело, чем у лиц, никогда ранее не страдавших стенокардией и у которых инфаркт возникает среди полного здоровья.
Современные патоморфологические исследования свидетельствуют о том, что в связи с развитием коллатералей, даже при полном закрытии ветвей коронарных сосудов, инфаркт миокарда и синдром стенокардии могут не развиться.
Следует учитывать, что как кровоснабжение сердца, так и наличие коллатералей варьирует у различных лиц. Как указывает Э. М. Гельштейн, с известной условностью можно говорить о трех вариантах кровоснабжения сердца. При первом варианте ("левом") большая часть сердца, а именно - левый желудочек, вся перегородка и значительная часть прилегающего к ней правого желудочка снабжаются левой венечной артерией. В таких случаях тромбоз венечной артерии наименее благоприятен. При втором варианте кровоснабжение более или менее равномерно обеспечивается обеими венечными артериями: левая артерия снабжает левый желудочек и переднюю часть межжелудочковой перегородки, правая - правый желудочек и заднюю половину перегородки. При третьем ("правом") варианте правая венечная артерия снабжает правый желудочек, заднюю часть перегородки и заднюю часть левого желудочка. При последних двух вариантах обычно наблюдается более благоприятный исход тромбоза венечных артерий и инфаркта миокарда.
Венечные артерии широко анастомозируют между собой, в основном, лишь в области мелких ветвей (особенно у верхушки сердца, в области межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц, под эндокардом и эпикардом), в то время как между более крупными ветвями анастомозы имеются только в области левого предсердия. При затруднении венечного кровообращения приобретают значение анастомозы венечных артерий с внесердечными сосудами - перикарда и близлежащих органов (корень легких, трахея, пищевод). Анастомозы с сосудами околосердечной сумки приобретают особое значение при образовании спаек после инфаркта миокарда. Вероятно, имеет значение возможность поступления крови в сердечную мышцу непосредственно из полости сердца через малые (Виессена - Тебезия) вены сердца, соединяющие эту полость с венечными артериями. Наконец, кровоснабжение сердца может осуществляться через артериосинусоидальные сосуды - мельчайшие сосуды, отходящие от аорты и расположенные внутри перекладин сердечной мышцы.
Таким образом, коллатеральное кровообращение сердца обеспечивается достаточно широкой сетью анастомозов между венечными сосудами, внесердечными анастомозами венечных артерий и током крови через виессеновы сосуды и тебезиевы вены. Однако все эти возможности коллатерального кровообращения (особенно анастомозы между венечными артериями) значительно варьируют у различных людей и даже у одного и того же человека в различные периоды его жизни.
При всем многообразии указанных факторов в патогенезе инфаркта миокарда основное значение имеют атеросклеротические изменения, нередко сопровождающиеся тромбозом, и функциональные расстройства - нарушение венечного кровообращения в связи с патологическими импульсами из центральной нервной системы. Инфаркт миокарда в свою очередь влияет на функциональное состояние нервной системы как фактор стресса и вызывает ответные реакции со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Особенно большое значение имеет гиперсекреция катехоламинов. Существенное значение имеют также патологические изменения микроциркуляции и проницаемости капилляров, связанные с изменением активности биологически активных веществ крови и тканей, в частности кининов.
Наличие многочисленных и разнообразных факторов патогенеза объясняет разнообразную клиническую картину этого заболевания. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, реже - у больных ревматизмом, эритремией, узелковым периартериитом и др.
Непосредственным толчком к инфаркту миокарда чаще всего является нервное напряжение, волнение, чрезмерное физическое напряжение, колебания атмосферного давления, сосудистые (часто гипертонические) кризы, иногда оперативное вмешательство, а также охлаждение, в связи с чем отмечается некоторая сезонность в возникновении инфаркта миокарда: больше всего в холодные зимние месяцы, наименее - в летние. Считают, что и чрезмерная жара может способствовать развитию этого заболевания. Отмечается также увеличение случаев инфаркта миокарда после эпидемических вспышек гриппа.
В последние десятилетия наблюдается повышенный интерес к изучению условий, предрасполагающих к развитию инфаркта миокарда, так называемых факторов риска. К ним относят: гиперхолестеринемию, гипертензию, увеличенную массу тела, малоподвижный образ жизни, недостаточную физическую активность, курение.
Проф. Г.И. Бурчинский
"Причины развития инфаркта миокарда" - статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |